文摘
背景:特发性肺纤维化(IPF)是一种进步,来历不明的致命的肺部疾病。多态性和环境诱导表观遗传变化似乎确定个体易感性纤维化的发展。
方法:我们研究了循环抗原表位在50 cfnucleosomes IPF患者。我们已经将未经处理的IPF (n = 23)与IPF接受antifibrotic治疗(n = 27)和健康受试者(n = 27)。我们分析血清5 cfnucleosomes包括绑定HMGB1(核小体加合物高迁移率增长蛋白B1), mH2A1.1(包含mH2A1.1组蛋白变体的核小体),5 mc(核小体与甲基化DNA), H3K9Ac和H3K27Ac(核小体组蛋白H3在赖氨酸乙酰化9或27残留物)。
结果:我们的研究结果显示,血清水平的HMGB1, mH2A1.1, 5 mc, H3K9Ac和H3K27Ac IPF患者显著低于在HS (p < 0.001, p < 0.001, p < 0.01, p < 0.001, p < 0.0001)。此外,我们发现表观遗传资料未经处理的IPF患者之间的差异和那些接受anti-fibrotic治疗mH2A1.1和5 mc在未经处理的显著低于治疗患者(分别为p < 0.01和p < 0.05)。结合四个cfnucleosomes (HMGB1, 5 mc, H3K9Ac和H3K27Ac)允许歧视IPF与海关有良好确定系数(R2 = 0.681)。的AUC ROC曲线计算的逻辑回归为0.93 (p < 0.001)敏感性80%的特异性为91%。
结论:我们的观察表明,cfnucleosomes(绑定HMGB1 mH2A1.1 5 mc, H3K9Ac和H3K27Ac)可能有潜在生物标志物的诊断和治疗反应。
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