摘要
背景:在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中,炎症反应是损伤和修复的核心。低潮气量通气-护理标准-通常与高碳酸血症酸中毒(HCA)有关。关于HCA如何影响ARDS的炎症和修复的数据是有争议的。
目的:研究HCA对ARDS直接影响的主要人类细胞类型的影响,以及对间充质干细胞(MSCs)的影响,目前正作为一种潜在的治疗方法进行临床研究。
方法:人肺微血管内皮细胞(HPMECs)、小气道上皮细胞(SAECs)或间充质干细胞(MSCs)被细胞分裂细胞(TNFα, IFNγ, IL1β)刺激。细胞暴露于正碳酸(5% CO2)或HCA (15% CO2).评估了HCA对炎症、伤口修复和MSC分泌组(MSCs通过其发挥作用)的影响。
结果:HPMEC分泌的中性粒细胞趋化剂IL8和ENA-78以及粘附分子ICAM-1的表达在HCA中显著降低。HCA不影响细胞瘤诱导的伤口闭合抑制程度。在saec中,虽然IL8分泌减少,但炎症环境中的HCA损害了伤口闭合。HCA未改变MSC分泌组或NFκB激活。
结论:虽然HCA降低了hpmec和SAECs对炎症的贡献,但它损害了伤口修复,这表明HCA可能会恶化上皮屏障功能。骨髓间充质干细胞的分泌组和NFκB激活不受HCA影响,但需要使用临床相关模型进行功能研究,以研究骨髓间充质干细胞在HCA中的治疗效果是否会持续。
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