联系肺气肿,加重和死亡率COPDGene和SPIROMICS军团
梅兰汉,NabihahTayob,维克多金,苏珊穆雷,r·格雷厄姆巴尔,斯蒂芬。雷纳德,普莱斯考特伍德乐夫,克里斯多夫库珀,理查德。Kanner,尤金布利,大卫库伯,克雷格赫斯,克里斯汀比对方,马克Dransfield,杰弗里柯蒂斯,玛丽莲工头,理查德。Casaburi,巴里使,杰拉德。克里内,伊丽莎白里根,约翰Hokanson,特里摇摆的,詹姆斯Crapo,埃德温西尔弗曼,乔治Washko,克雷格加尔,布莱恩罗斯,埃里克霍夫曼,大卫林奇,艾拉Kazerooni,费尔南多马丁内斯
欧洲呼吸杂志
2017年
50:
OA1496;
DOI:10.1183/1393003. - 2017. oa1496国会
文摘
背景:胸成像经常用于个人在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的风险,但是顺便指出肺气肿的临床意义还没有被很好地定义的。我们试图使用数据从两个大的队列研究,以评估肺气肿和慢性阻塞性肺病的结果之间的关系。
方法:COPDGene科目与吸烟史(n = 9442)≥10久和SPIROMICS科目(n = 2707)≥20久的进行了分析。CT-based肺气肿和慢性阻塞性肺病的结果之间的关系包括生活质量,未来的加重和全因死亡率的风险检查。
结果:纵向COPDGene和SPIROMICS数据表明,肺气肿≥5%的切割点(定义为体素的比例< -950胡锦涛CT)会导致更多的症状(SGRQ 35与22日p < 0.001, 40和27日分别为p < 0.001),以及更大的年度发作(0.69 vs 0.29, p = 0.03和0.46和0.21,p < 0.001,分别)。COPDGene和SPIROMICS≥5%肺气肿也伴随着更高的死亡率(3.18 vs 0.98每100人每年死亡,p < 0.001, 2.66和0.89每100人每年死亡人数,p = 0.01)。这些差异最为明显的气流梗阻患者FEV1 / FVC的< 0.70所定义的。
结论:这些数据意味着5%肺气肿或更多的存在定量CT是临床上重要的发现,尤其是如果加上气流梗阻的存在。这些人面临更大的风险更糟糕的结果包括呼吸道症状,更频繁的发作和死亡。
- 版权©2017年作者
联系肺气肿,加重和死亡率COPDGene和SPIROMICS军团
梅兰汉,NabihahTayob,维克多金,苏珊穆雷,r·格雷厄姆巴尔,斯蒂芬。雷纳德,普莱斯考特伍德乐夫,克里斯多夫库珀,理查德。Kanner,尤金布利,大卫库伯,克雷格赫斯,克里斯汀比对方,马克Dransfield,杰弗里柯蒂斯,玛丽莲工头,理查德。Casaburi,巴里使,杰拉德。克里内,伊丽莎白里根,约翰Hokanson,特里摇摆的,詹姆斯Crapo,埃德温西尔弗曼,乔治Washko,克雷格加尔,布莱恩罗斯,埃里克霍夫曼,大卫林奇,艾拉Kazerooni,费尔南多马丁内斯
欧洲呼吸杂志
2017年9月,
50
61(增刊)
OA1496;
DOI:10.1183/1393003. - 2017. oa1496国会
联系肺气肿,加重和死亡率COPDGene和SPIROMICS军团
梅兰汉,NabihahTayob,维克多金,苏珊穆雷,r·格雷厄姆巴尔,斯蒂芬。雷纳德,普莱斯考特伍德乐夫,克里斯多夫库珀,理查德。Kanner,尤金布利,大卫库伯,克雷格赫斯,克里斯汀比对方,马克Dransfield,杰弗里柯蒂斯,玛丽莲工头,理查德。Casaburi,巴里使,杰拉德。克里内,伊丽莎白里根,约翰Hokanson,特里摇摆的,詹姆斯Crapo,埃德温西尔弗曼,乔治Washko,克雷格加尔,布莱恩罗斯,埃里克霍夫曼,大卫林奇,艾拉Kazerooni,费尔南多马丁内斯
欧洲呼吸杂志
2017年9月,
50
61(增刊)
OA1496;
DOI:10.1183/1393003. - 2017. oa1496国会