抽象
下呼吸道反复感染是慢性皮质类固醇治疗的频繁和严重的副作用。由于肺泡巨噬细胞(AM)目前认为在对传染源的下呼吸道的保护了核心作用,很可能是AM的类固醇引起的缺陷参与了这一过程。在这方面,当被激活时,AM是肿瘤坏死因子-α(TNF或恶病质素),一种多功能的细胞因子与几种生物性质,包括抗病毒和抗感染活性的主要生产者。由糖皮质激素诱导的TNF产生的缺陷可以是感染的敏感性的一种机制。因此,通过支气管肺泡灌洗获得的正常人AM用具有脂多糖(LPS)和TNF的在培养物中释放的量进行定量活化之前地塞米松(DXM)预处理。预处理DXM导致TNF释放的以剂量依赖的方式显着降低。相反,当AM用DXM治疗前LPS激活,TNF释放由AM在更有限的方式抑制。因此DXM抑制释放肿瘤坏死因子可能在易感作用,以长期用皮质类固醇治疗的病人感染脂多糖激活AM能力。