文摘
作品简介:关于炎症慢性阻塞性肺病的病理生理学的发展导致了新的问题和研究方向。我们的目标是在稳定和建立新的致病机制的慢性阻塞性肺病恶化阶段,通过炎症和免疫抑制,并描述这些阶段中精氨酸酶的作用。
患者和方法:前瞻性病例对照研究和三组:健康受试者(15),慢性阻塞性肺病在稳定阶段(18)和慢性阻塞性肺病恶化阶段(14)。最后一个是重新评估3个月后在稳定阶段,包括在慢性阻塞性肺病稳定集团(总人数:32)。生物统计的数据,呼吸功能和血液分析数据。血清中精氨酸酶活性、淋巴细胞亚种群总数和CD3z表达测定。
结果:对照组没有差异和稳定的慢性阻塞性肺病组对精氨酸酶活动但是CD3z表达较低稳定COPD组(p 0.081)
关于控制和加剧了COPD组,精氨酸酶活性更高的加剧了COPD组(p 0.039)。CD3z表达式,CD3, CD4和NK-CD56 + +计数低加剧了COPD组(p < 0.05)
精氨酸酶活性高于加剧了COPD组相比,稳定的慢性阻塞性肺病组(p 0.110)。CD3z表达式,CD3, CD4, CD8和NK-CD56 + +计数低加剧了COPD组(p < 0.05)。在这些组年龄和FEV1是相似的。
结论:高的精氨酸酶活性值和低的趋势CD3z表达在慢性阻塞性肺病患者在稳定和恶化阶段。
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