摘要
作品简介:吸烟是肺癌和慢性阻塞性肺病(COPD)发生的主要危险因素。吸烟者和慢性阻塞性肺病患者的肺经常被细菌病原体所占据。上皮细胞因子IL-17C介导促炎细胞因子和趋化因子的表达。因此,我们对IL-17C在临床前小鼠肿瘤生长模型中的作用进行了表征。
方法:在野生型(WT)小鼠和IL-17C缺陷小鼠肺内注射Lewis肺癌(LLC)细胞,启动肿瘤生长。小鼠暴露于空气或香烟烟雾(CS)中,同时与灭活的非类型接触流感嗜血杆菌(NTHi) LLC注入后7天,追加7天。
结果:暴露于NTHi和CS/NTHi的IL-17C缺陷小鼠的肿瘤增殖和生长明显低于WT小鼠。中性粒细胞的数量和TNF-α表达显著减少IL-17C缺陷小鼠的肿瘤组织。IL-17C显著增加LLC细胞中嗜中性粒细胞招募因子KC和MIP-2的表达。
结论:我们的数据表明,IL-17C调节肿瘤微环境,包括肿瘤相关中性粒细胞的募集和炎症气道中的肿瘤生长。
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