文摘
我们发现在老鼠身上持续overexpressing TNFαII型pneumocytes (SPC-TNFα)气道和肺泡细胞外基质重塑是相似的,而且与慢性阻塞性肺病患者(1、2)。上皮细胞可以促进矩阵重构进行表型转变,即上皮属性是减毒,间充质细胞的特征和功能。TNFα诱导物信号,显示参与TGFb-induced可塑性。因此,我们假设TNFα诱发JNK-dependent上皮可塑性导致矩阵重构。
TNFα诱导的能力评估在A549和BEAS2B细胞表型转变使用药理抑制剂和物的参与调查。此外,表型标记和物激活SPC-TNFα老鼠进行了研究。
我们的研究结果表明,在TNFαSPC-TNFα老鼠和体外刺激肺泡和支气管上皮细胞表达间充质细胞的表型标记,包括PAI1表达波形蛋白、胶原蛋白和MMP2和9是升高的。表达上皮钙粘蛋白标记和角蛋白7到18岁的减毒。物信号被证明参与这种表型变化的感应TNFα在肺泡和支气管上皮细胞。pJNK阳性细胞是另外增加的百分比在气道和肺泡SPC-TNFα老鼠的细胞外基质改变以前的特点。
这些数据显示角色TNFα感应的表型转变体外并提供证据TNFα-JNK轴参与细胞外基质重塑。
厄尔林斯IMet al。美国肺2014;307(7):65年居住
厄尔林斯et al。BMC Pulm杂志2014;14:90。
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