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积累临床和实验数据论证干扰素治疗和多环芳烃之间的可能的因果关系http://ow.ly/Ttsqv
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我们饶有兴趣地读函授Prella和他的同事报告另一个例肺动脉高血压(PAH)疑似被长期诱导干扰素(IFN) -β治疗多发性硬化症患者。Prella和同事讨论,IFN-αIFN-β被认为是“可能的”风险因素多环芳烃(1]。这是合理的案例报告的出版IFN-induced PAH在过去的十年里(2- - - - - -10)和法国最近报道的经验推荐中心肺动脉高压(11]。尽管强大的临床和时间怀疑,它仍然是一个巨大的挑战,确定干扰素在开发多环芳烃的因果作用,因为很多病人(特别是那些对待IFN-α丙型肝炎)伴随PAH风险因素,如门脉高压和/或艾滋病毒感染。在这些患者,干扰素治疗可能作为一个额外的诱因portopulmonary和/或艾滋病多环芳烃。
为了提供进一步的临床证据支持一个因果干扰素曝光和PAH的发展之间的联系,详细分析IFN-induced PAH患者没有伴随的风险因素多环芳烃是必需的,一起分析干扰素停药后的长期结果。因此,病例报告Prella和他的同事最近发表非常有趣和两个进一步的病例。在所有三个案例中,引起严重的多环芳烃怀疑IFN-β发生在病人没有其他PAH风险因素(7,8]。干扰素停药后疾病分析的进化提供了额外的支持因果干扰素的作用。自发的和多环芳烃是完全相反的两种情况(7,8正常化附近)和第三的情况下,血液动力学发生6个月治疗后内皮素拮抗剂和phosphodiesterase-5抑制剂。
考虑这三种情况下,多环芳烃病例数与IFN-α或IFN-β暴露经右心catheterisation和文献中报道现在55岁和10个,分别为(表1)。有趣的是,所有PAH患者暴露于IFN-β女性,临床和功能改善干扰素撤军后通常被观察到。然而,一些病人需要有针对性的多环芳烃的治疗。可逆PAH只有未伴有PAH患者危险因素。
正如前面表示的,起始的干扰素治疗患者的多环芳烃往往导致临床和功能恶化。有趣的是,PAH恶化通常是瞬态即使没有PAH的强化治疗(11]。当干扰素治疗被认为是强制性的PAH患者,我们建议一个完整基线临床和血液动力学的评估、优化PAH治疗之前谨慎开始干扰素治疗,并关闭临床监测期间和之后干扰素治疗。
临床经验最近这个话题丰富了基础科学研究证明干扰素是参与人类和实验性肺动脉高压(12]。干扰素是由干扰素受体1的影响,并可能诱发IP10 endothelin-1释放导致肺内皮功能障碍。
总之,积累临床和实验数据论证干扰素治疗和多环芳烃之间的联系。对药物引起的多环芳烃可能允许更好的药物警戒和报告药物引起的病例。药品监管机构之间的相互作用,制药公司和医疗专业人员以及系统报告的潜在药物引起的多环芳烃病例为社区提供可靠信息的关键(13]。
脚注
利益冲突:披露可以找到与本文的在线版本www.qdcxjkg.com
- 收到了2015年8月18日。
- 接受2015年8月19日。
- 版权©2015人队