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在最近的一个问题中欧洲呼吸杂志,kornum.等等。1在丹麦48,551个科目的预期队列中,肥胖与后续住院风险增加的强烈关联。然而,对重症慢性疾病的调整消除了肥胖与肺炎风险之间的关联。有趣的是,虽然肥胖与2009年大流行性流感A(H1N1)感染患者的肺炎风险增加有关2仍然尚不清楚疾病严重程度的提高风险是否可以通过这些患者的其他慢性疾病的发生来解释。因此,我们分析了肥胖症在2009年在第三次推荐中心在2009年与H1N1感染住院的158名患者的肺炎群中的发挥作用。基于临床介绍(急性咳嗽,呼吸困难,石卑敏肿瘤和发烧)的80名患者诊断出肺炎,并存在对胸部射线照相的新渗透。在这些患者的65例中,肺炎被诊断为入院时诊断,并在剩下的15例肺炎内发达的15例,在1天的住院住宿(25th-75百分位数:1-3天)。在患有肺炎的患者中,入场的平均白细胞计数是(中位数,25-75百分位数)5.65(4.03-8.59)μl-1;白细胞计数<10,000μl-1在66名(83%)患者和白核尼亚患者中存在<4,000μl-1在21例(26%)患者中。在56(70%)受试者中存在间质或混合放射图案,任何患者都不会发生胸腔积液。这些发现与最近由Riquelme描述的H1N1肺炎一致等等。3.。与没有肺炎的患者相比,那些具有这种并发症的人较旧,体重指数(BMI)更高(平均值±)SD.:39.9±18.1相对46.9±14.4 yrs,p = 0.008;和24.3±5.1相对29.3±6.7 kg·m-2P <0.001分别)。在女性的比例或两组之间的Charlson得分中没有观察到差异(45%)相对56%,p = 0.204;0.46±0.86相对0.56±0.87,p = 0.465)。在多元逻辑回归分析中,BMI与肺炎(或1.15,95%CI 1.07-1.23; P <0.001)的较高次数(或1.15,95%CI; P <0.001)和使用氧疗法(或1.11,95%CI 1.04-1.18; P = 0.002),独立于年龄,性和查理索引。按性别分析的子组分析产生类似的结果(数据未显示)。我们的研究虽然少数患者,是少数少数令人肥胖的报道之一,是流感严重程度的独立危险因素4.。
肥胖受试者严重H1N1感染的风险增加可能与重症监护期间肥胖的并发症有关;由于糖尿病,患有严重的疾病,或者对肥胖症的干扰与宿主的免疫应答。已经在啮齿动物的几项研究中检查了后一种可能性。史密斯等等。5.已经证明饮食诱导的肥胖小鼠比瘦小鼠在流感感染期间更容易受到发病率和死亡率的影响,即由于改变的先天免疫应答,其特征在于干扰素-α/β的最小诱导,促进促炎细胞因子和趋化因子的延迟表达,自然杀伤细胞毒性受损和树突细胞呈现受损。因此,在肥胖小鼠中显着降低了流感特异性记忆T细胞的功能和无效。与动物研究相比,肥胖症在流感感染过程中肥胖症在免疫失调期间的潜在作用尚未在人类中直接解决。然而,全球肥胖症与年流感疫情结合的现实表明,需要深入了解流感病毒可能影响肥胖个体的免疫反应。
脚注
支持声明
该研究得到了项目“动脉粥样硬化的优秀研究中心”,由欧洲区域发展基金资助的业务计划研发。
兴趣表
没有宣布。
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