文摘gydF4y2Ba
急性肝功能衰竭(ALF)可以复杂的肺功能障碍。本研究的目的是测试假设抑制氧化应激通过与desferrioxamine螯合铁(DFX)减弱肺由阿尔夫造成的损害。gydF4y2Ba
14个成年女性国内猪受到手术devascularisation的肝脏和随机研究集团(DFX组,n = 7),接受术后静脉注入DFX·kg(14.5毫克gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba·hgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba第一6 h胸和2.4 mg·公斤gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba·hgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba直到完成24小时)和对照组(n = 7)。术后肺损伤被组织学评估,支气管肺泡灌洗液(BALF)分析。gydF4y2Ba
DFX导致降低BALF蛋白质含量和组织磷脂酶(PL)gydF4y2Ba2gydF4y2Ba活动。血浆丙二醛和BALF硝酸盐和亚硝酸盐浓度较低,而过氧化氢酶活性在肺DFX治疗后高。中国人民解放军gydF4y2Ba2gydF4y2Ba,acetylhydrolase platelet-activating因素和总BALF中细胞计数组没有差异。组织学检查发现减少肺泡塌陷,上皮细胞坏死和总DFX-treated动物的肺损伤。gydF4y2Ba
在阿尔夫DFX减少系统性和肺部氧化应激。解放军的有限的活动gydF4y2Ba2gydF4y2Ba和上皮细胞坏死可能是有益的衰减机制DFX改善alveolar-capillary膜透性和防止肺泡空间崩溃。gydF4y2Ba
- Alveolocapillary渗透率gydF4y2Ba
- 抗氧化剂gydF4y2Ba
- 铁调控gydF4y2Ba
- liver-lung交互gydF4y2Ba
- 肺损伤gydF4y2Ba
- 氧化剂gydF4y2Ba
急性肝功能衰竭(ALF)诱发系统性紊乱,包括肺部水肿gydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba2gydF4y2Ba。我们之前显示肝脏外科devascularisation产生炎性改变支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织学gydF4y2Ba3gydF4y2Ba。大量研究表明炎症在肺损伤需要氧化分子生产了肺的抗氧化防御系统gydF4y2Ba4gydF4y2Ba,gydF4y2Ba5gydF4y2Ba。自从阿尔夫和portocaval分流诱导氧化应激在不仅肝脏还体循环和远程器官,我们假设在阿尔夫肺可能暴露于氧化应激增加gydF4y2Ba6gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba8gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
氧化反应是由铁、催化作用的氢氧自由基产量。研究表明,desferrioxamine (DFX),一个强有力的铁螯合剂,改善实验性肝衰竭和肝移植衰减氧化应激gydF4y2Ba9gydF4y2Ba,gydF4y2Ba10gydF4y2Ba。有趣的是,铁螯合物的抗氧化效果也证明有益肺损伤的模型gydF4y2Ba11gydF4y2Ba,gydF4y2Ba12gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
除了肝移植,今天没有治疗干预肺损伤在阿尔夫gydF4y2Ba13gydF4y2Ba。背后的假设,我们的研究是氧化应激可以调解远程devascularisation期间肺损伤肝脏。在这方面,我们旨在调查铁螯合与DFX能否减轻氧化应激,提高肺损伤与手术诱导猪,严重的阿尔夫。gydF4y2Ba
材料和方法gydF4y2Ba
批准的协议是雅典大学的动物研究委员会(希腊雅典)。保健和处理的动物是按照国家和欧洲伦理动物研究指南。gydF4y2Ba
麻醉诱导和维护gydF4y2Ba
国内猪14年轻成年女性(22 - 25公斤,3 - 4个月大)。24小时后剥夺食物和不受限制地接触水,4毫克公斤gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba氯胺酮、0.2 mg·公斤gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba咪达唑仑和0.5毫克阿托品肌肉内的管理。全身麻醉诱导与5 mg·公斤gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba硫喷妥钠和2 mg·公斤gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba克他命gydF4y2Ba通过gydF4y2Ba一只耳朵周围静脉。气管插管的折口管内部直径5.5 - -6.0毫米和机械通风开始使用卷通风机(苏拉808 V;德尔格,吕贝克,德国),吸入氧气分数(gydF4y2BaFgydF4y2Ba阿,我gydF4y2Ba2gydF4y2Ba0.6),潮汐卷10毫升·公斤gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba,没有呼气末正压通气和呼吸频率10 - 15次·分钟gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba,所以end-tidal有限公司gydF4y2Ba2gydF4y2Ba紧张(gydF4y2BaPgydF4y2Ba等,公司gydF4y2Ba2gydF4y2Ba35 - 45毫米汞柱。gydF4y2Ba
orogastric管的插入后,10 - 20μg·公斤gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba芬太尼和0.5 mg·公斤gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba维库溴铵静脉注射。然后右颈外静脉暴露和中央静脉导管6.5 fr (G986;美国箭国际、阅读、PA)插入为了获得中央静脉压力测量和血液样本。20克的右颈动脉插管导管动脉压监测。血液样本得到在0、7和24小时手术后。750毫克的gydF4y2Ba注射。gydF4y2Ba头孢呋辛给每6 h,开始从切口。麻醉与持续维护gydF4y2Ba注射。gydF4y2Ba注入15 - 20μg·公斤gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba·hgydF4y2Ba−1gydF4y2Bamg·芬太尼,5 - 8公斤gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba·hgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba氯胺酮和0.5 mg·公斤gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba·hgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba维库溴铵。解决方案5%葡萄糖、生理盐水、6% hydroxyethylstarch和乳酸林格液,100 - 200毫升·hgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba,为了保持normoglycaemia,正常的电解和中央静脉第4 - 9毫米汞柱压力值。gydF4y2Ba
外科手术gydF4y2Ba
短暂,中线腹部切口是紧随其后的是一个end-to-side portocaval吻合和横断肝十二指肠韧带与它的内容(肝动脉和胆管)。为了确保抵押品血流中断,所有其他韧带的附件的肝脏也被切断了。这个过程持续了∼60分钟。在实验的最后,动物实施安乐死与2 g氯化钾,20毫升的1%异丙酚和20毫克维库溴铵。尸检证实无手术并发症和确认总在所有动物肝坏死。活检被从肝脏的左肺下叶,用于组织学检查和组织分析。gydF4y2Ba
DFX协议gydF4y2Ba
在七个随机选择的动物DFX是如下:2 g DFX在250毫升的5%葡萄糖有在第一次6 h·kg(14.5毫克gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba·hgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba),而在接下来的18 h动物收到1 g DFX 250毫升5%的葡萄糖(2.4 mg·公斤gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba·hgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba
支气管肺泡灌洗的过程gydF4y2Ba
支气管肺泡灌洗进行fibreoptic支气管镜(Fujinon BDR-YP 2;富士、埼玉县、日本)插入后中央线(基线),完成后立即手术(0 h), 7点和24小时手术后。介绍了支气管镜通过旋转接头正确的中部叶(恢复50 - 75%)。第一个吸气液反映支气管样本丢弃。BALF无菌纱布过滤,收集并立即离心机500×gydF4y2BaggydF4y2Ba10分钟在4°C。上层清液储存在-80°C的生化分析。gydF4y2Ba
组织均化gydF4y2Ba
肺组织样本称重和单一化在寒冷的磷酸缓冲盐,pH值7.4,生产1/10(重量/体积)匀浆。聚四氟乙烯杵是用于组织均化。匀浆是用离心机800×gydF4y2BaggydF4y2Ba15分钟。浮在表面的整除,保持在-20°C到使用。gydF4y2Ba
总蛋白、铁和BALF中细胞gydF4y2Ba
总蛋白BALF和组织匀浆测定洛瑞gydF4y2Baet al。gydF4y2Ba14gydF4y2Ba。血清总铁测量使用一套商用(美国生物测定系统,海沃德,CA)。总BALF细胞和微分项进行通过计算至少300细胞与haematoxylin-eosin cytocentrifuge准备染色。gydF4y2Ba
磷脂酶一gydF4y2Ba2gydF4y2Baacetylhydrolase化验和platelet-activating因素gydF4y2Ba
磷脂酶(PL)gydF4y2Ba2gydF4y2Ba测量和C fluorometrically吗gydF4y2Ba12gydF4y2Ba-NBD-PC作为衬底使用BALF或匀浆上清液gydF4y2Ba15gydF4y2Ba。BALF acetylhydrolase抗血小板激活因子(PAF-AcH)决心在孵化BALF [gydF4y2Ba3gydF4y2BaH] -platelet-activating因子(PAF)参谋长和测量放射性的乙酰基,如前所述gydF4y2Ba15gydF4y2Ba,gydF4y2Ba16gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
亚硝酸盐/硝酸盐测量gydF4y2Ba
硝酸盐和亚硝酸盐才是真正与格里斯试剂量化colorimetrically之后他们的反应。硝酸标准溶液(100μL)是连续稀释(一般在80 - 5μM)一式两份以96 - microtitre板。减少VCl的硝酸盐,亚硝酸盐gydF4y2Ba3gydF4y2Ba迅速(100μL)是紧随其后的是格里斯试剂,50μL磺胺和50μLgydF4y2BaNgydF4y2Ba——(1-naphthyl)乙二胺盐酸盐。亚硝酸盐测定同样除了样本和亚硝酸盐标准受到格里斯试剂。在这两种情况下,吸光度测量在540海里。gydF4y2Ba
丙二醛、过氧化氢酶测定gydF4y2Ba
简单地说,0.65毫升的10.3毫米gydF4y2BaNgydF4y2Ba-methyl-2-phenyl-indole在乙腈加入0.2毫升的等离子体。在涡流3 - 4 s和添加0.15毫升的37%盐酸,样本在45°C的环境为60分钟。样本冰冷却和离心机和吸光度测量spectrophotometrically 586海里。准确的校准曲线准备标准丙二醛(MDA)的解决方案(2 - 20纳摩·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba)定量。所有测量进行了一式三份。过氧化氢酶活性测定spectrophotometrically使用工具从Oxis保健品有限公司(波特兰,或美国)。gydF4y2Ba
组织学检查gydF4y2Ba
肺活检与缓冲福尔马林固定,切成3-5-μm部分沾haematoxylin-eosin,被两个病理学家,盲目地评估使用先前描述的急性肺损伤评分系统gydF4y2Ba17gydF4y2Ba。适当修改这个系统被认为基本以包含所有主要组织学结果,因为没有评分系统用于这个特殊的肺损伤的模型。每个部分是得分为0到4肺泡破裂,出血,肺泡间质水肿,肺泡上皮细胞的坏死(aec)和淋巴细胞和白细胞的浸润。例如,对于牙槽崩溃:0:不肺泡塌陷;1:偶尔字段与低每个领域的崩溃肺泡数量(最小);2:偶尔字段增加(超过3)倒塌肺泡每查看字段(轻度);3:很多,但不是全部,字段肺泡塌陷;4:肺泡崩溃在各个领域的研究(严重)。每个部分的总肺损伤评分计算通过添加不同的分数。Paraffin-fixed部分肝活检是沾haematoxylin-eosin和评估相同的病理学家。gydF4y2Ba
统计数据gydF4y2Ba
数据表示为±gydF4y2BasdgydF4y2Ba。区别不同的跨度为每组内分析了单向重复测量方差分析的Bonferroni紧随其后gydF4y2Ba事后gydF4y2Ba测试多个比较。与ANCOVA两组之间的差异进行分析,在基线值,或值在0 h如果基线值失踪,被设置为协方差。参数只测量一次比较简单的方差分析。与SPSS统计分析处理v.15.0软件和专家通过统计数据。一个假定值< 0.05被认为是显著的。gydF4y2Ba
结果gydF4y2Ba
血液动力学、血液气体和血清标记gydF4y2Ba
平均动脉压下降在24小时控制,低而DFX组。或内部组之间没有统计学差异被发现关于心脏频率,动脉氧张力(gydF4y2BaPgydF4y2Ba啊,一个gydF4y2Ba2gydF4y2Ba)/gydF4y2BaFgydF4y2Ba阿,我gydF4y2Ba2gydF4y2Ba比,动脉二氧化碳张力(gydF4y2BaPgydF4y2Ba,有限公司gydF4y2Ba2gydF4y2Ba(表1),pH值或温度gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。Hyperbilirubinaemia两组逐渐积累起来的。DFX组血清铁水平下降,低于控制在7和24小时。血浆MDA水平增加7和24小时的控制,而在DFX组,MDA上升仅7 h。在24小时血浆MDA水平较低的DFX组与对照组(表2所示gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba
BALF蛋白质gydF4y2Ba
总蛋白与基线相比,两组BALF增加价值。DFX组BALF总蛋白在统计学上都低于控制在7和24小时(图1所示gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。此外,BALF血清蛋白的比例也低统计DFX小组7和24小时(表3所示gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba
中国人民解放军gydF4y2Ba2gydF4y2Ba和PAF-AcHgydF4y2Ba
在控制,BALF解放军gydF4y2Ba2gydF4y2Ba水平增加0 h和随后减少。DFX组无显著变化观察基线值。解放军的比率gydF4y2Ba2gydF4y2Ba活动总蛋白质在两组BALF并未改变,但DFX组比对照组高在24小时(表3gydF4y2Ba⇑gydF4y2Ba)。然而,当解放军gydF4y2Ba2gydF4y2Ba活动以肺组织,显著降低DFX组(0.397±0.251 nmol FA·hgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba·毫克gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba蛋白质)与控制(0.824±0.331 nmol FA·hgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba·毫克gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba蛋白质)(p = 0.026)。gydF4y2Ba
BALF PAF-AcH水平控制devascularisation后立刻增加,然后降低。DFX组中观察到类似的模式,但没有发现显著变化。两组没有PAF-AcH水平差异或PAF-AcH BALF蛋白质的比例(表3所示gydF4y2Ba⇑gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba
BALF没有gydF4y2Ba·gydF4y2Ba产品(没有gydF4y2Ba2gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba也没有gydF4y2Ba3gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba组织)和过氧化氢酶活性gydF4y2Ba
BALF亚硝酸盐和硝酸盐含量显著增加7 h在控制胸,然后对初始值降低。相比之下,从最初的水平没有变化观察DFX组(表3所示gydF4y2Ba⇑gydF4y2Ba和图2gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。亚硝酸盐和硝酸盐水平显著高于在控制7 h与DFX组相比。gydF4y2Ba
过氧化氢酶活性在肺组织24小时明显高于DFX组(38.07±22.88 U·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba)与控制(11.23±6.01 U·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba)(p = 0.021)。gydF4y2Ba
BALF细胞gydF4y2Ba
在控制,显著增加BALF中提到总细胞和中性粒细胞计数在7 h。这是伴随着下降百分比的肺泡巨噬细胞和中性粒细胞百分比增加7点和24小时。相比之下,没有统计上显著的变化在总细胞计数和百分比DFX组肺泡巨噬细胞和中性粒细胞。然而,增加在0和肺泡巨噬细胞计数都发现有7 h与基线值。两组之间没有差别在任何时间点(表4所示gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba
组织病理学gydF4y2Ba
组织病理学评分两组呈现在表5gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba。DFX组肺泡崩溃和necrotised原子能委员会在肺泡与控制相比较少(图3所示gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。总肺损伤评分也显著DFX组少。肝活检证实的存在广泛的所有动物小叶中心部分的坏死。gydF4y2Ba
讨论gydF4y2Ba
阿尔夫的应用手术模型归纳导致快速排毒肝功能和完整,组织学证实肝坏死的实验。DFX注入导致明显减少氧化应激在等离子体和BALF和增强过氧化氢酶活性。BALF蛋白质浓度、BALF /血清比和组织人民解放军gydF4y2Ba2gydF4y2Ba活动也显著减少。这些结果是伴随着原子能委员会坏死,肺泡塌陷和总组织学肺损伤。目前的数据提供第一个演示实验,由于阿尔夫是肺损伤,至少部分,由氧化分子,抑制iron-dependent氧化反应减轻肺损伤在持续的阿尔夫。gydF4y2Ba
Iron-catalysed氧化应激和破坏的铁稳态参与了许多肺部疾病,包括急性呼吸窘迫综合征(ARDS)gydF4y2Ba11gydF4y2Ba,gydF4y2Ba18gydF4y2Ba。铁可能导致alveolar-capillary膜损伤和肺部炎症在ARDS通过Fenton-Haber-Weiss产生羟基自由基反应gydF4y2Ba4gydF4y2Ba,gydF4y2Ba11gydF4y2Ba。铁螯合的DFX抑制这种反应,从而减少羟基自由基的生产。此外,DFX直接进行清除过氧化氢自由基,抑制nitrosative压力gydF4y2Ba10gydF4y2Ba。这些抗氧化行为的DFX lipopolysaccharide-induced肺损伤时肺功能显著提升gydF4y2Ba12gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
在我们的实验中,DFX提供抗氧化保护系统和局部肺、降低血浆MDA和BALF如图所示的没有gydF4y2Ba·gydF4y2Ba水平和过氧化氢酶活性的增加。脂质过氧化的肺可能导致血浆MDA,因为血浆MDA水平取决于肺损伤的程度gydF4y2Ba19gydF4y2Ba。一氧化氮是一个著名的氧化分子氧化蛋白质硝基酪氨酸残基,改变细胞信号过程和诱导细胞凋亡gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba。相比之下,过氧化氢酶转化为过氧化氢(HgydF4y2Ba2gydF4y2BaOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba)分子啊gydF4y2Ba2gydF4y2Ba和HgydF4y2Ba2gydF4y2BaO,从而增强抗氧化能力gydF4y2Ba21gydF4y2Ba。因此,减少氧化产品以及增强抗氧化防御系统可能存在少占alveolar-capillary膜蛋白和细胞损伤。此外,抑制不gydF4y2Ba·gydF4y2Ba生产可能也导致观察到的血液动力学的稳定,防止ALF-induced血管舒张gydF4y2Ba22gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
BALF蛋白质的增加可以导致增加肺泡液体体积恢复或增加肺泡蛋白质浓度。虽然从增加肺泡液体增加可能导致灌洗区,这种区别是不可能由于缺乏可靠的肺泡液体体积标记gydF4y2Ba16gydF4y2Ba;然而,结果表明,增加蛋白质的再现性发生主要是由于肺泡蛋白质含量增加。后者可能接踵而来的干扰,增加了alveolar-capillary膜的渗透性gydF4y2Ba23gydF4y2Ba。因此,降低BALF蛋白质表明DFX部分减毒alveolar-capillary屏障破坏。抗氧化保护和保全原子能委员会可以贡献,通过保留alveolar-capillary涌入到肺泡膜的完整性,防止蛋白质。gydF4y2Ba
中国人民解放军gydF4y2Ba2gydF4y2Ba磷脂水解表面活性剂和引发拥堵的生产,从而导致炎症gydF4y2Ba24gydF4y2Ba。增加了中国人民解放军gydF4y2Ba2gydF4y2Ba水平是假定推导出局部炎性细胞或循环gydF4y2Ba25gydF4y2Ba。虽然中国人民解放军gydF4y2Ba2gydF4y2Ba和PAF-AcH水平没有明显BALF的两组之间的差异,组织计划gydF4y2Ba2gydF4y2BaDFX组的活动减少。这可能归因于污染BALF的解放军gydF4y2Ba2gydF4y2Ba从等离子体和PAF-AcH,两种酶存在于高浓度,造成差异。尽管如此,解放军减少肺gydF4y2Ba2gydF4y2Ba活动表明间接保护DFX对表面活性剂的影响和可能的机制减少肺泡崩溃。gydF4y2Ba
与控制,DFX组BALF细胞的成分没有显著变化。尽管DFX的抗氧化和抗炎作用并未导致直接免疫细胞数量的差异,很可能这DFX改变免疫细胞的功能。被证明在其他地方,DFX抑制neutrophil-induced内皮细胞功能障碍和死亡gydF4y2Ba26gydF4y2Ba。此外,当瑞特gydF4y2Baet al。gydF4y2Ba12gydF4y2Ba管理DFX lipopolysaccharide-induced肺损伤过程中,肺泡巨噬细胞功能改变之前可以看到BALF细胞计数的变化。在这个研究中,影响DFX BALF细胞计数明显只有48 h后最初的侮辱gydF4y2Ba12gydF4y2Ba。类似的效应也可以为我们的模型假设,因为解放军下降gydF4y2Ba2gydF4y2Ba活动可以表明免疫细胞功能的变化。然而,gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba调查可能更合适澄清DFX对免疫细胞的影响。gydF4y2Ba
在显微镜中,两个参数重视肺功能受到影响的抗氧化治疗:原子能委员会坏死和肺泡崩溃。原子能委员会还导致气体交换和保护肺泡空间对蛋白质和等离子涌入gydF4y2Ba27gydF4y2Ba。然而,大alveolar-capillary膜表面使它容易受到系统性的氧化损伤导致蛋白质和脂质氧化,细胞坏死和肺不张由于表面活性剂损耗gydF4y2Ba4gydF4y2Ba,gydF4y2Ba5gydF4y2Ba,gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba。清除的gydF4y2Ba·gydF4y2Ba产品和HgydF4y2Ba2gydF4y2BaOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba和抑制脂质过氧化作用似乎有效地抑制肺泡细胞坏死。因为表面活性剂生产原子能委员会是至关重要的防止肺泡空间崩溃,这可能是认为预防肺泡塌陷,至少部分,由于保护肺泡细胞。gydF4y2Ba
阿尔夫以外的原因可能会导致肺损伤的发展,如术中容量性休克、感染性休克和肠道缺血。然而,这些观察。理论上,颅内高血压可能诱发神经源性肺水肿但这是富含蛋白质的BALF不一致gydF4y2Ba28gydF4y2Ba。另一个限制是阿尔夫的速度和严重程度,既代表极端情况在临床实践中。因此,可能更多的长期临床阿尔夫允许其他机制干预的过程。同样值得注意的是,尽管组织学改变,gydF4y2BaPgydF4y2Ba啊,一个gydF4y2Ba2gydF4y2Ba仍不受影响。在这方面,似乎更适合于将这种模式称为小肺损伤的模型。然而,在肝移植的anhepatic阶段,全身耗氧量减少了35%以上gydF4y2Ba29日gydF4y2Ba。因为我们的动物仍然anhepatic,gydF4y2BaPgydF4y2Ba啊,一个gydF4y2Ba2gydF4y2Ba/gydF4y2BaFgydF4y2Ba阿,我gydF4y2Ba2gydF4y2Ba比可能不是精确的估算气体交换的差异。尽管如此,实验在氧代谢和气体交换anhepatic动物可能更合适澄清这个问题。gydF4y2Ba
机械通气可能导致肺部改变,但如前所述gydF4y2Ba3gydF4y2Ba,阿尔夫可以认为这个模型的肺损伤的主要原因。虽然我们选择了一个相对较高gydF4y2BaFgydF4y2Ba阿,我gydF4y2Ba2gydF4y2Ba以确保足够的氧化在整个24小时;结果表明,这是不必要的,可以避免在以后的实验。另一个限制是,呼吸频率调整根据end-tidal有限公司gydF4y2Ba2gydF4y2Ba紧张,导致轻微的低碳酸血。虽然这使得连续的维护end-tidal有限公司gydF4y2Ba2gydF4y2Ba35 - 45毫米汞柱之间的紧张关系,后gydF4y2BaPgydF4y2Ba,有限公司gydF4y2Ba2gydF4y2Ba值可能有助于优化目前的模型。然而,低血压在控制也可能导致低碳酸血。gydF4y2Ba
最后,尽管长期管理DFX报道导致ARDS,这是归因于iron-DFX-OgydF4y2Ba2gydF4y2Ba交互gydF4y2Ba30.gydF4y2Ba。尽管如此,DFX是一个强大的和不加选择的铁螯合剂及其使用条件没有铁过载必须谨慎考虑。gydF4y2Ba
总结gydF4y2Ba
注入DFX在肝脏devascularisation似乎有效地衰减系统和肺部氧化应激。抗氧化治疗预防原子能委员会坏死和alveolocapillary膜中断,这似乎在阿尔夫小肺损伤的特点。的差别,对这些基因的解放军gydF4y2Ba2gydF4y2Ba可能会限制表面活性剂水解,提高肺不张。实验研究首次提供了一个可能的治疗肺损伤在阿尔夫。鉴于令人鼓舞的结果和安全的治疗,临床研究应探讨其可能的好处与阿尔夫主题展示肺损伤的证据。gydF4y2Ba
支持声明gydF4y2Ba
这个项目是由欧洲社会基金和国家资源:毕达哥拉斯II。gydF4y2Ba
感兴趣的语句gydF4y2Ba
没有宣布。gydF4y2Ba
确认gydF4y2Ba
作者要感谢a Kollintza (Evangelismos医院,雅典,希腊)计数支气管肺泡灌洗液细胞和大肠Galiatsou(约阿尼纳大学医院,约阿尼纳,希腊)统计分析专家的建议,以及g . Kampouroglou c . Kostopanagiotou d . Kypriotis和附加说明Papoutsidakis (Aretaieion医院,雅典,希腊)在实验的技术援助。gydF4y2Ba
- 收到了gydF4y2Ba2008年8月9日。gydF4y2Ba
- 接受gydF4y2Ba2008年11月11日。gydF4y2Ba
- ©人期刊有限公司gydF4y2Ba
引用gydF4y2Ba
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