文摘
流行病学数据从学龄前儿童打鼾是稀缺的,虽然习惯性打鼾(打呼噜在几乎所有的夜晚)与贫穷有关的长期结果。
人口调查的6811名儿童年龄在1 - 4岁(来自英国莱斯特郡)目前作者决定流行,严重程度和打鼾的风险因素,特别是习惯性打鼾。
父母报道,59.7%的儿童打鼾在前12个月,其中7.9%与习惯性打鼾和0.9%习惯性打鼾和睡眠障碍。习惯性打鼾的发生率随着年龄的增加在4-yr-olds 1-yr-olds从6.6%至13.0%。习惯性打鼾与:一个和父母吸烟(调整后的优势比(或)1.46和2.09,分别);道路交通(或1.23);单亲(或1.60);南亚和白色而不是孩子,社会经济剥夺(或1.25和2.03中、上层三分之二的汤森得分,分别)。呼吸道症状与过敏性疾病和呼吸道感染与打鼾密切相关;然而,身体质量指数。
总之,习惯性打鼾是常见的学龄前儿童与三分之一的病例中,可以避免的风险因素。强与过敏性疾病,病毒感染和环境因素表明复杂的病因学,基于一般呼吸道的脆弱性。
儿童打鼾表明睡眠期间上呼吸道阻力增加,是睡眠呼吸紊乱(深发展)的主要症状1,2。深发展可能很严重的并发症,包括运动和心血管并发症和抑制增长1。习惯性打鼾(HS),打鼾在几乎所有的夜晚在所谓的初级打鼾者,已经与行为问题和学术表现不佳甚至在没有间歇缺氧的情况下,可能是因为睡眠增加碎片3- - - - - -5。
尽管临床重要性、流行病学文献打鼾在童年是稀疏的。只有少数人群为基础的研究中,通常基于小样本和很少包括学龄前儿童6- - - - - -16。发表的结果是异构的商品范围3 - 12%的患病率和打鼾的总患病率21 - 68%。一些研究报道HS和雄性之间的联系7,11,15、肥胖12,17,18父母吸烟6,13,14,母乳喂养18和较低的社会经济地位5,7,19,而其他人没有证实这些发现。这些差异可能是由于年龄差异研究人群20.。过度的呼吸道症状与过敏性疾病之前已经报道过了6,7,12,17,18,21。
使用大型人群为基础的学龄前儿童的样本,目前作者旨在:确定在学龄前儿童打鼾的发生率和严重程度;描述环境和社会人口因素在这个年龄段与打鼾;打鼾和学习之间的关系和其他呼吸道症状。特殊的分析关注商品,临床上最重要的类别。
方法
研究设计和人口
莱斯特郡卫生权威儿童健康研究中使用的数据库。它包括通知和围产儿出生数据与母亲的自述民族起源、宗教、出生地和语言,选择一个age-stratified随机样本的白色和南亚(母亲大学生自称是印度,巴基斯坦,孟加拉或其他)1 - 4岁的儿童年完整的出生记录。从这个数据库中随机抽取的6100名白人和2600南亚儿童(5400岁1年和1100年在每个年龄段的2、3和4岁)中提取22。莱斯特莱斯特郡卫生局研究伦理委员会(英国)批准了这项研究。
问卷调查
父母被派一个问卷包括问题喘息,咳嗽和上呼吸道症状在过去的12个月23- - - - - -25。1-yr-olds及其重复性的问题已经在其他地方发表25。2-5-yr-olds的问卷是几乎相同的,从目前的作者是可用的。以下问题与打鼾。“在过去的12个月里,你的孩子晚上打鼾吗?如果是多久,只有冷/有时甚至没有冷/几乎总是吗?”和“打鼾打扰孩子的睡眠,没有一点/适量/很多吗?”6,7。
调查问卷也包含部分诊断、医疗利用和治疗喘息,环境暴露,母乳喂养,宠物,托儿所照顾,兄弟姐妹和家庭成员,父母的过敏性疾病的历史,种族和语言。社会经济因素是测量在家庭层面上(时间父母的教育,每个房间的人数,单亲家庭)和区域水平(汤森得分,1991年人口普查数据)。
身高和体重测量可以通过莱斯特郡卫生权威儿童健康数据库,以标准化的方式评估医疗游客在出生时和在8、20、40、60个月。出生时的分析、测量和那些最近的日期问卷。标准差得分(SDS)计算身体质量指数(BMI)从英国增长参考曲线26。国际BMI的碎屑被用来定义体重不足,儿童超重和肥胖27。体重指数(立方根的体重(公斤)除以身高的儿童(cm))也计算。
统计分析
根据报道打鼾的频率,儿童被分为四类:1)nonsnorers;2)儿童打鼾只有感冒;3)儿童打鼾也除了感冒;和4)儿童打鼾几乎总是。后者被归类为海关1,6,7。描述性分析被用来概括特点的受试者根据打鼾类别(表1⇓)。
量化潜在风险因素之间的联系和不同类别的打鼾多变量逻辑回归模型。主要分析比较了HS和nonsnorers。的病因学目前的作者提出,海关可能不同于不那么频繁打鼾的病因学,单独的逻辑回归模型被用来比较其他两个打鼾与nonsnorers类别。
除了年龄、性别和种族,以下变量被认为包含在模型。1)环境因素:包括母亲怀孕期间吸烟(是/否),目前父母吸烟(零个、一个父母,父母双方),电烹饪(yes / no),中央供暖系统(yes / no),报告道路交通(moderate-to-dense /小到几乎看不到),家庭宠物(猫、狗、鸟和兔子,天竺鼠等所有归类为yes / no),兄弟姐妹,幼儿园保健(yes / no)和母乳喂养(> 6个月)。2)社会经济因素:包括汤森得分,父亲和母亲的教育(≤16岁)完成全日制教育、单亲家庭、过度拥挤(> 1人·房间−1)。3)临床特征和症状:包括父母的过敏性疾病的历史,上、下呼吸道症状的孩子,患病率和频率的喘息,慢性咳嗽、慢性鼻炎、感冒的频率和严重性,湿疹、出生体重、BMI和体重指数的调查问卷。作者还被问及“牛奶甜酒”在生命的第一年(返流,一个常见的gastro-oesophageal回流婴儿)。
探索潜在的因果路径,三个逻辑回归模型开发和增加复杂性。首先,一个简单的模型,只调整年龄、性别和种族(表2所示⇓和3⇓;基础模型)。其次,调整后的模型对所有环境和社会经济因素(表2⇓;我),部分调整模型,模型调整的其他临床和生物特征(表3⇓;部分调整模型II)。第三,模型调整环境,同时社会和临床条件(表2所示⇓和3⇓;全面调整模型)。所有变量与HS患病率有关(p < 0.05)在一个模型中包括下一步造型,除非两个或两个以上的变量中包含的信息是如此相似(共线的),只有一个可以进入下一个建模步骤。例如,这是父亲和母亲的教育,现在的母亲在怀孕期间吸烟和吸烟,汤森得分和家庭规模(挤)。结果提出了优势比(或)和95%可信区间(CI)。基于文献和先前的结果28,当前的作者提出,风险因素可能不同民族之间(南亚/白人),年轻男性和年轻女性之间,年龄组(1-yr-olds / 2-5-yr-olds)之间。因此,分层分析和证据之间的异质性群体测试使用交互方面。因为南亚儿童和1-yr-olds over-sampled加权,分析也表现,占抽样方案。结果类似于主要分析,未加权的结果是简单的报道。
人群归因风险分数,可以预防或比例的商品如果是因果的关系和风险因素从人口,完全消除了计算从逻辑回归框架使用aflogit命令占据29日,它允许混杂因素需要考虑。
结果
总体响应率为80%(6811年的8500有一个有效的家庭地址),并在白(4986(84%))高于在南亚(1825(72%))的家庭,对应于16和29%的白人和南亚1 - 5岁儿童岁住在莱斯特郡(英国)。总共有69(1%)失踪儿童打鼾的频率信息被排除在进一步分析,使6742名儿童。
打鼾的发生率和严重程度的分类
总共4028名(59.7%)的父母,孩子们报告说,他们的孩子有打鼾在前12个月;其中包括1862名(27.6%)儿童打鼾只有感冒,1635(24.2%)有时打鼾除了感冒,和531年(7.9%)打鼾几乎总是(HS)。海关在年轻男性更常见,白人孩子和2-4-yr-olds与年幼的孩子相比(表1所示⇑;在线补充表E1A和E1B)。这是类似打鼾有时不感冒,而打鼾只有感冒经常被报道为年轻的孩子,没有性别差异。44的孩子,手术切除腺样体或扁桃体被报道(没有1-yr-olds和4(0.5%)、13(1.5%)和27(3.0%)的2岁的儿童,3和4岁,分别)。中度或重度睡眠障碍由于打鼾最常报道HS(60(11.3%) 530年的HS),而轻度睡眠障碍经常被报道为儿童打鼾只有感冒(图。1⇓)。总共60(0.9%)儿童的父母报告海关与中度或严重的睡眠障碍。中耳炎在过去12个月中被34.6%的nonsnorers报道,42.2%的儿童打鼾只有感冒,48.1%的儿童打鼾有时没有感冒和HS的52.5% (p < 0.001)。对于复发性中耳炎,这些数字分别为13.4,17.0,分别为27.3%和21.3 (p < 0.001)。
联系海关和环境和社会经济因素
调整只对年龄、性别和种族(基础模型),商品经常被报道在儿童暴露于空气污染(环境烟草烟雾,道路交通,没有暖气和电力烹饪;表2⇑)。在全面调整模型中,只有父母吸烟的影响依然显著或海关2.06 1.43如果一个,如果父母双方抽烟。协会在1-yr-olds强比大一些的孩子(在1-yr-olds或2.10和3.14,1.22和1.47分别为1和2的吸烟者2-4-yr-olds;交互p = 0.010)。母亲在怀孕期间吸烟也与商品密切相关(或基本模型(95% CI) 2.10 (1.66 - -2.67);p < 0.001)。相同的女性在怀孕期间吸烟,在调查的时候,是不可能区分产前接触和当前烟的影响,且只有一个变量选择目前的吸烟可能会包含在调整模型。延长母乳喂养时间与打鼾的发生率较低(或基本模型:0.73(0.57 - -0.95)),但父母吸烟协会调整后消失,不是年龄相关的。
商品来自弱势家庭的孩子经常被报道,单亲,拥挤的家庭或父母或母亲的教育。成立不足衡量(汤森分数)在白色与海关有关,但不是在南亚交互学龄前儿童(p < 0.001)。同时调整对环境因素和社会经济因素,父母吸烟,交通,单亲家庭和汤森在白人仍然HS(表2的独立预测指标⇑;部分调整模型我)。当调整另外临床特征(表2所示⇑;完全调整模型)的力量打鼾和环境因素之间的关联(或)减少,但并没有消失。当孩子当前喘息或哮喘患者被排除在分析,与环境因素的关系类似于模型包括所有的孩子(数据未显示)。
使用统计方法,允许多个风险因素考虑在内29日,共有33.4%的商品可以归因于空气污染物(20%的父母吸烟,15%的道路交通和3%缺乏中央供暖)。
这些分析是重复的那么严重打鼾的类别。打鼾有时没有感冒有关,尽管那么强烈,海关一样的环境因素(ea2在线补充表)。打鼾只有感冒只是弱与当前父母吸烟和道路交通报道有关,而不是与其他风险(在线补充表E2B)。
联系海关和临床和生物学特性
习惯性打鼾是与大量的临床条件密切相关。这可能包括条件相关的特异反应性,如孕产妇哮喘和喘息的个人历史的历史,湿疹、慢性晚上咳嗽,慢性鼻炎。然而,打鼾也独立相关症状与病毒感染有关,如感冒和中耳炎的频率,和牛奶甜酒(返流)在生命的第一年(表3⇑;基础模型和部分调整模型II)。这些联系都基本没有额外的调整后,环境因素和社会经济因素,这表明他们没有解释为混杂曝光,比如父母吸烟,打鼾和其他呼吸系统疾病的风险增加(表3所示⇑;全面调整模型)。
体重指数与商品无关,要么当分析作为连续变量(或1.03 (95% CI 0.95 - -1.12);通过SDS p = 0.42)或作为分类变量27(表3⇑;基础模型)。同样,没有发现协会之间商品和体重指数的研究(p = 0.46时,分析了连续变量,p = 0.57时分析tertiles),或出生体重(p = 0.93, p = 0.88,分别分析时连续或类别变量)。
这些分析是重复比较温和的类别与nonsnorers打鼾者。儿童打鼾有时分开形成感冒(在线补充表E3A)结果非常类似商品。儿童打鼾只有感冒(在线补充表E3B)协会与其他呼吸道症状和牛奶甜酒是类似于那些更严重的打鼾,而与过敏性疾病并不一致。
敏感性分析
对环境因素和临床特征相似的年轻女性和年轻男性,和白色和南亚的孩子(交互方面的所有假定值> 0.01)同样,加权分析调整了抽样的幼童和南亚的起源给主要分析类似的结果。
讨论
在这个大代表性的调查中,60%的学龄前儿童在去年据报道,打鼾,8%是高速钢和11%的这些(几乎1%的群体)是高速钢与重要的睡眠障碍,一群长期运动问题的风险3- - - - - -5。假设因果关联,大约三分之一的例HS可能归因于可避免的环境因素(父母吸烟暴露和交通)。打鼾是相关的过敏性疾病的临床特征和症状由病毒感染引起。
方法论的问题
这是最大的以社区为基础的横断面调查研究儿童打鼾的< 5岁的年龄和唯一一个覆盖1 - 4岁的年龄范围。大多数其他出版物关注3-5-yr-olds和包括只有几百科目9- - - - - -12。目前作者研究了社区儿童的样本,有一个很好的反应率,包括南亚人,在英国最大的少数民族群体。因此,结果应该代表英国幼儿。大量的环境因素、社会经济因素和临床特征进行评估。
限制与其他社区共享调查是缺乏客观的结果。在这个队列,当前作者评估家庭是否理解问卷中列出不同的呼吸道症状,尽管它发现一些家长困惑与吵闹的呼吸或咳嗽喘息,打鼾显然是杰出的白色和南亚的父母24。此外,最近的一项研究表明,父母的报道频繁打鼾是高度敏感和特定的与夜间多导睡眠描记术相比2。尽管后者仍然是诊断的“金标准”的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和深发展1这显然是不切实际的庞大的人口调查,隔夜脉搏血氧仪等方法,音频和录像。最近的一些研究显示报道习惯性打鼾在儿童和成人之间有着紧密的联系和不良行为和学术成果,即使没有间歇性缺氧1,4,5,30.。这可能是由于增加睡眠的碎片。考虑这一切,当前作者相信家长反映商品可以作为一个简单的临床相关疾病的指标。
患病率在学龄前儿童打鼾
作为评估问卷尚未标准化,打鼾的报道患病率差异的研究是不可避免的。与其他调查6,7问题在打鼾的频率在过去的12个月中,与答案类别:永远;只有感冒;有时除了感冒;和几乎总是。其他的研究问打鼾发生“从不”,“很少”,“经常”或“总是”,没有区分打鼾有或没有感冒。尽管不同的措辞,HS的流行在当前的研究中(在4-yr-olds 1-yr-olds 7%,增加到13%)的数据相当4-5-yr-olds在英国(12%)10在澳大利亚,从2-5-yr-olds (11%)12,从学生(5 - 10%)6,7,9,31日。打鼾在当前样本的总患病率(60%)相似的数据学龄前儿童(70%)10和学生(35 - 64%)6,7,9,31日。越来越流行的商品从1-4-yr-olds此前还没有报道,可能是由于腺样大小,年龄相关性增量高峰在7 - 10岁的年龄32。在成人中,HS的患病率高于男性。对于孩子们来说,公布的数据不太一致,一些研究报道性别差异7,14- - - - - -16,18和其他人没有6,8,11。目前作者发现在年轻男性患病率略高(或1.33)的风险。
来自美国的研究报告增加患病率与白人相比,非裔美国人17,19。在当前的研究中,南亚的孩子,最大的少数民族群体在英国,原油患病率较低。这种差异仍在调整了其他临床条件下,(表3所示⇑;部分调整模型II)但是消失对父母吸烟的差异和社会经济因素调整后(表3所示⇑;全面调整模型)。这表明,患病率在不同种族之间的差异可能是由于环境因素的差异而非生物因素。
与环境因素和社会经济因素
打鼾与被动吸烟已经证明了的成年人33和孩子7,18社会阶层,有时消失后调整17。当前作者确认一个强大的和父母吸烟(包括剂量依赖性的影响与一个吸烟的父母)在打鼾的频率甚至为社会经济因素调整后。这个剂量反应关系,协会是在年纪稍小的孩子花更多的时间在家里,可能更加脆弱支持因果关联。目前的分析表明,大约五分之一例HS可以避免,如果父母不吸烟。由于产前和产后烟雾暴露之间的密切相关性是不可能区分它们的影响。
商品也越来越普遍的家庭,没有中央供暖系统,气体用于烹饪和被暴露于更大的道路交通。这些新发现。虽然这些影响的作者发现,一些汤森分数调整后消失,这可能是一个汇率,因为成立剥夺分数与住房条件和空气污染密切相关。患病率的增加来自弱势家庭儿童打鼾的只是部分解释为更高的接触父母吸烟和空气污染。其他无节制的生活方式变量,如营养,也必须扮演一个角色。
与临床特征
发现了一个强大的协会之间的打鼾和其他上下呼吸道症状。不仅是这种情况与特异反应性症状(喘息、湿疹、孕产妇哮喘),已报道6,12,18,34,也为与感染有关的症状,通常(经常感冒、中耳炎)。
因此,它是假定的,在其他呼吸道疾病,打鼾可能源于一个底层主机倾向之间的相互作用,各种内在机制和外部触发,导致类似的端点。现在提出一个初步模型(图2所示⇓),这将修改后的进一步证据积累。长期打鼾儿童可能出现通过一些炎症通路独立影响上呼吸道阻力和遵从性。对于一些机制,如特异反应性,有一个简单的解释之间的关系上、下呼吸道脆弱。增加对病毒性呼吸道感染的易感性可能成为另一个。一个假设的提出了这种敏感性的机制35。Goldbartet al。35提供的证据表明,早期接触呼吸道合胞体病毒可能引起neuro-immunomodulatory adenotonsillar内部组织变化,诱发加速增殖反应,因此,扩大暴露在病毒或过敏原等刺激。
HS与gastro-oesophageal回流已经报道了成年人36。的协会儿童牛奶甜酒是一个新的发现。这种生理的gastro-oesophageal回流形式主要是局限于生命的第一年,因此不能直接与打鼾在童年。然而,它可能会猜测,间歇接触胃液会导致慢性咽部炎症,可能诱发打鼾改变合规或上呼吸道的口径。
没有发现协会之间打鼾和超重或肥胖、是否评估BMI体重指数。这可能是由于缺乏统计力量。然而,有数据表明肥胖和打鼾可能会随着年龄的变化之间的关系20.,体重指数可能扮演一个次要角色在学龄前儿童打鼾的病因学,与青春期和成年12,17,18。在年幼的孩子,相对固定型上呼吸道,肥胖本身可能不会引起打鼾的声音。
结论
总的来说,这是发现,60%的学龄前儿童打鼾在过去12个月里,有8%的人打鼾习惯和近1%报告习惯性打鼾和睡眠障碍,后者代表孩子不良后果的风险。习惯性打鼾的风险因素在这个年龄段是父母吸烟,其他空气污染物和社会经济剥夺,但不超重。强大的协会与其他上下呼吸道症状,这两个与特异反应性和那些与病毒感染有关,建议共同通路,如增加主机呼吸道的易感性。
支持声明
本文中给出的工作是由瑞士国家科学基金会(繁荣授予3233 - 069348,3200 - 069349,和SNF格兰特823 b - 046481)和瑞士儿科学的社会。最初的数据收集是研究拨款支持的特伦特NHS执行官(英国谢菲尔德;特伦特的研究计划,98号RBF xx3)。
感兴趣的语句
一份声明中对这项研究可以发现www.www.qdcxjkg.com/misc/statements.shtml
确认
作者要感谢共和国Leiva de la Ros的工作,在很大程度上造成了文献检索,数据分析和写作早期版本的手稿,是第二作者。因为我们无法跟踪她的地址在提交的时候她不能被正式作为一个作者。作者要感谢所有参与的莱斯特的孩子们的父母完成问卷调查,和t·戴维斯(专家社区,儿童健康服务,莱斯特城西方初级保健信托,莱斯特,英国莱斯特郡的帮助儿童健康数据库。
脚注
可以从这个手稿补充数据www.www.qdcxjkg.com
- 收到了2007年7月13日。
- 接受2007年10月31日。
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