文摘gydF4y2Ba
职业接触金属烟雾促进可逆肺炎的风险增加,但机制尚不清楚。作者调查,当前测量各种标记的焊工和nonwelders宿主防御功能。gydF4y2Ba
诱导痰和静脉血样采集来自27个焊工与普通长期接触黑色金属烟雾和31个未曝光的匹配控制。在痰,现在作者测量细胞计数,可溶性铁和细胞浓度,interleukin-8水平,肿瘤坏死factor-α,髓过氧化物酶,矩阵metalloproteinase-9,免疫球蛋白(Ig),αgydF4y2Ba2gydF4y2Ba巨球蛋白和不饱和铁扎能力。血样化验中性粒细胞激活和肺炎球菌免疫球蛋白抗体的证据。gydF4y2Ba
焊工水平明显高于铁和大幅降低不饱和铁扎能力痰,但是,尽管高铁的挑战,有一个值得注意的没有炎症反应。只有血嗜酸性细胞和嗜碱性细胞的计数显著相关焊接的程度。无意义的疲软趋势观察几个其他措施,符合轻度中性粒细胞的启动。gydF4y2Ba
总之,这些数据表明,慢性接触金属烟雾吸入颗粒物降低响应。然而,缺乏可检测局部炎症反应背后的机制需要进一步调查。gydF4y2Ba
每年在英格兰和威尔士,一个人每千与社区获得性肺炎(CAP)住院gydF4y2Ba1gydF4y2Ba和四倍的情况下,在医院接受治疗gydF4y2Ba2gydF4y2Ba。一半的情况下的就业需要> 2周缺席工作gydF4y2Ba3gydF4y2Ba,在病人住院病死率6 - 24%不等gydF4y2Ba4gydF4y2Ba,gydF4y2Ba5gydF4y2Ba。在受试者年龄< 65岁,死于肺炎通常和其他传染病的总和gydF4y2Ba6gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
一些风险因素限制的特征,包括酗酒gydF4y2Ba7gydF4y2Ba,hyposplenismgydF4y2Ba8gydF4y2Ba、吸烟gydF4y2Ba9gydF4y2Ba和免疫抑制gydF4y2Ba10gydF4y2Ba。风险增加也被描述在封闭社区gydF4y2Ba11gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
职业危险因素所知甚少,但死亡率在英格兰和威尔士的分析经常表现出明显超过死于肺炎焊工gydF4y2Ba12gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba14gydF4y2Ba。最近的一项分析gydF4y2Ba15gydF4y2Ba表明,过剩的主要原因是:1)其他大叶性肺炎和肺炎的死亡率比支气管肺炎;2)它仅限于男性低于退休年龄;和3)类似的模式存在其他几个职业必然要接触金属烟雾,如陶瓷脱模和coremakers铸造厂。在工作年龄的男性的病例对照研究gydF4y2Ba16gydF4y2Ba、帽子与职业接触金属烟雾在前一年而不是时间早些时候,支持假设的风险停止照射后是可逆的。风险最高最近接触黑色金属烟结果与大叶性肺炎gydF4y2Ba16gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
对健康的影响焊接最近了gydF4y2Ba17gydF4y2Ba。金属烟雾促进肺炎的机制仍不清楚。然而,建议submicron-sized颗粒对免疫活性可能有直接的毒性作用,或者铁可能作为细菌生长的营养或代理的氧化损伤gydF4y2Ba18gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
呼吸道感染的宿主反应通常是增加的数量和巨噬细胞和中性粒细胞的激活状态。这可能是增强国产免疫球蛋白(Ig)gydF4y2Ba19gydF4y2Ba保护粘膜炎症细胞的激活和是一个刺激。通常情况下,炎症介质,如肿瘤坏死因子(TNF) -α和白介素8 (IL),或标记的细胞激活,如基质金属蛋白酶9 (MMP)和髓过氧化物酶(MPO)升高在肺部感染。根据实验证据,对感染的几个元素,如中性粒细胞招募和激活,也引发了吸入颗粒物(PM)gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba22gydF4y2Ba。然而,吸入铁可以通过细胞凋亡促进中性粒细胞死亡gydF4y2Ba23gydF4y2Ba,gydF4y2Ba24gydF4y2Ba,gydF4y2Ba通过gydF4y2Bairon-dependent羟基自由基生成gydF4y2Ba25gydF4y2Ba,损害免疫能力。gydF4y2Ba
检查烟亚铁对气道炎症的影响和宿主防御,现在作者进行了一项研究在焊工和一个匹配的参考组。当前作者旨在识别潜在的生物标记物的危害可能随后肺炎为特征的关系,也许被用来评估风险的关系的职业暴露水平。后者是重要的最优控制的风险,但是,因为肺炎是罕见的,我们很难建立直接的关系。gydF4y2Ba
证据普遍炎症反应测量血液细胞计数和痰血c反应蛋白(CRP),和TNF-α引发,MMP-9、MPO和αgydF4y2Ba2gydF4y2Ba巨球蛋白水平痰。免疫活性是通过血液中性粒细胞呼吸爆发,评估循环肺炎球菌免疫球蛋白和痰IgA的浓度。没有先验信息的机理倾向在焊工肺炎,这些措施被选出gydF4y2Ba先天的gydF4y2Ba从一系列候选人作为调查可信的和方便的起点。当前作者还测量了铁细胞残渣和上层清液的痰和不饱和铁扎能力(UIBC)痰最近接触的生物指数(1 - 2个月)。gydF4y2Ba
材料和方法gydF4y2Ba
研究对象gydF4y2Ba
伦理批准被授予英国国防医疗服务临床研究委员会。共有27名男性志愿者与常规长期接触金属烟雾焊工是从平民招募员工在英国海军基地,英国朴茨茅斯。这些是group-matched按年龄(在10年乐队),社会阶层和吸烟状态为31名男性志愿者来自同一工作场所没有接触金属烟雾在之前的12个月。所有受试者无糖尿病、哮喘、慢性阻塞性呼吸道疾病和临床明显的免疫缺陷。gydF4y2Ba
研究设计和方法gydF4y2Ba
受试者进行七个交易日,每个年底进行正常工作的一周,包括类似的数据暴露和未曝光的团体。nurse-administered问卷提供信息匹配的变量和历史接触金属气体(包括金属类型、焊接强度和使用防护设备)。吸烟史和饮酒。gydF4y2Ba
静脉血液样本检测全血计数、c反应蛋白和肺炎球菌免疫球蛋白抗体。二氯荧光素(DCFH)氧化试验是用来测量全血的多形核细胞呼吸爆发gydF4y2Ba26gydF4y2Ba。孵化后在37°C nonfluorescent 2′, 7′二乙酸-DCFH然后十四烷酸与佛波醇酯,大量的活性氧产生的荧光衍生DCFH被流式细胞仪测量。中性粒细胞氧化破裂的百分比表示为neutrophil-produced活性氧代谢产物(过氧化氢(HgydF4y2Ba2gydF4y2BaOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba)),以及他们的平均荧光强度(H的相对数量gydF4y2Ba2gydF4y2BaOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba生产)。gydF4y2Ba
痰是诱导使用标准协议gydF4y2Ba27gydF4y2Ba。受试者呼吸nebulised气溶胶4.5%生理盐水连续四个5分钟时间和咳嗽到培养皿中。咳出痰样本在同等重量的6.5毫米Sputolysin处理gydF4y2BaTMgydF4y2Ba(默克生物科学,诺丁汉,英国),70µm细胞过滤器过滤,然后由离心10分钟在4°C。上层清液储存在−80°C。细胞颗粒在1毫升resuspended PBS(英杰公司有限公司,佩斯利,英国),混合充分,和10µL悬挂化验的复制细胞总数和比例可行性用台盼蓝染色和血球计。微分细胞计数,70µL细胞悬液(1×10gydF4y2Ba6gydF4y2Ba细胞·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba)加载到21×cytospin漏斗和离心机gydF4y2BaggydF4y2Ba为5分钟。Cytospin幻灯片风干,沾宋春芳Gurr快速染色组(VWR国际,普尔,英国)。幻灯片是固定在甲醇,与伊红染色和空气干之前再次复染色与亚甲蓝和被过剩的污渍。幻灯片是风干和安装DPX (VWR国际)。微分细胞计数是基于≥500个细胞·幻灯片gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
商用ELISA和RIA工具使用根据制造商的指示来衡量TNF-α(研发系统,阿宾顿,英国),引发(Pelikine化验设备,肥大诊断,利物浦,英国),MPO (Pharmacia & Upjohn,乌普萨拉,瑞典)和UIBC(σ诊断,普尔,英国)。浓度的αgydF4y2Ba2gydF4y2Ba巨球蛋白和痰IgA是衡量内部ELISA技术gydF4y2Ba28gydF4y2Ba。总铁痰上层清液由电热原子吸收光谱法测定使用分析师800(珀金埃尔默拉英国有限公司Beaconfield,英国)后,用浓硝酸消化。校准进行了使用水铁标准范围0 - 250年µg·LgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba。总铁细胞分数由火焰原子吸收光谱法测定(珀金埃尔默2380 AA;珀金埃尔默拉英国有限公司)500年消化细胞的颗粒后µL硝酸过夜。校准进行了使用水铁标准浓度范围0 - 5000年µg·LgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba。MMP使用定量基质凝胶zymography白明胶酶活动调查gydF4y2Ba29日gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
所有实验室分析对参与者的暴露状况视而不见。gydF4y2Ba
统计分析gydF4y2Ba
每个变量的正常使用Shapiro-Wilk测试和评估,相关的地方,提高了Box-Cox权力转换。小型固定的常数添加措施,偶尔零值(TNF-αUIBC和上皮细胞计数);如果经常零个或检测不到(嗜酸性细胞、嗜碱性细胞,淋巴细胞和MPO痰,和血液中嗜酸性粒细胞),使用泊松回归分析。引发,相当于正常成绩代替。gydF4y2Ba
这些调整后证明可以使用标准的参数方法比较的生物标志物水平。独立样本t(未配对)被用来测试(< 40岁的整体关系gydF4y2Ba与gydF4y2Ba≥40岁),典型的饮酒(≤28·周gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba与gydF4y2Ba> 28·周gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba)和吸烟状态(永远,ex -和电流)的生物措施。多元回归模型被用来评估他们的协会与焊后调整了潜在的混杂因素。焊工也subclassified分为高和低暴露组大致相等的大小根据三个标准:1)细胞中的总铁渣的痰(<和> 1.5µg·LgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba);或2)典型的每周焊接时间:≥2 h·gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba≥3天·周gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba与gydF4y2Ba小于(使用的排烟不同小群体之间以这种方式定义);或3)多年焊机(在两个乐队,< 10岁或≥10年)。双面测试趋势进行接触带。gydF4y2Ba
结果gydF4y2Ba
研究参与者的特征表1中给出gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba。暴露组被聘为专业焊工在海洋工程中位数一段10年44岁6个月(范围)。他们的工作方式焊接、燃烧和切割、板制造和boilermaking。大多数焊接> 2 h·天gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba在大多数工作日在一个典型的一周工作。各种气体保护焊接技术工作(金属惰性气体焊接、钨极惰性气体保护焊焊接和金属活性气体),以及金属核心核心弧焊电弧和通量。所有焊接低碳钢。此外,一些焊接镀锌金属(12)、铝或铝合金(9)、不锈钢(6),镀铬的金属(两个)、铸铁(一)、铜(一),铜合金(一个)、锌合金(一)和镍合金(一个)。所有焊工焊接在过去一周最48 h内的测试。gydF4y2Ba
nonexposed组包括钳工和车工(11)、项目规划、团队领导和工程师(9),画家(两个),起重机司机(两个)和杂项交易(7)。他们类似于暴露组在年龄方面,典型的ever-smokers每周饮酒和比例(表1所示gydF4y2Ba⇑gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba
分析,包括所有科目(焊工和控制),有几个重要的生物之间的关联变量和年龄、饮酒和吸烟状态(数据不是这里介绍;补充数据可用的众多的相关性gydF4y2Bawww.www.qdcxjkg.comgydF4y2Ba)。然而,痰αgydF4y2Ba2gydF4y2Ba巨球蛋白和IgA水平往往高于年轻人(< 40岁gydF4y2Ba与gydF4y2Ba年龄≥40岁;p < 0.05),肺炎球菌在血液免疫球蛋白g滴定度,和痰IgA MMP-9往往是酗酒者高(≤28gydF4y2Ba与gydF4y2Ba> 28·周gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba酒精;p < 0.05);和血液淋巴细胞计数和痰IgA水平高于吸烟者(gydF4y2Ba与gydF4y2Ba不吸烟者;p < 0.05)。总铁在细胞残留高,虽然不明显,吸烟者比不吸烟者。当单独控制和焊工进行分析,在控制,吸烟者往往比不吸烟者高水平的MMP-9(平均602gydF4y2Ba与gydF4y2Ba191 ng·克gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba、年龄和alcohol-adjusted假定值= 0.08),IgA (18.7gydF4y2Ba与gydF4y2Ba7.3µg·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba;p = 0.09),αgydF4y2Ba2gydF4y2Ba巨球蛋白(381gydF4y2Ba与gydF4y2Baµg·126毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba;p = 0.07)。在焊工,相比之下,这些变量由吸烟状况的差异是次要的(MMP-9: 278gydF4y2Ba与gydF4y2Ba281 ng·克gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba,p = 0.92;IgA: 20.1gydF4y2Ba与gydF4y2Ba12.5µg·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba,p = 0.15;和αgydF4y2Ba2gydF4y2Ba巨球蛋白:184gydF4y2Ba与gydF4y2Baµg·257毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba,p = 0.96)。gydF4y2Ba
表2gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba比较生物标志物在焊工和nonwelders,与回归分析调整年龄、吸烟和饮酒。正如预期的那样,接触焊烟与铁的水平明显高于痰,在细胞元素(p < 0.001)和上层清液(p = 0.02),有显著减少相应UIBC(平均2.73µg·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba在焊工gydF4y2Ba与gydF4y2Ba3.32µg·毫升gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba在nonwelders;p = 0.02)。焊工进行归类在两个乐队时,根据铁水平细胞残留的痰样本(统统暴露于铁烟),并与nonwelders(未曝光的铁烟),统计上显著的趋势观察总铁的上层清液(各类暴露值上升;p = 0.03)和UIBC(下降值;p = 0.01)。gydF4y2Ba
只有少数其他显著差异被发现。更大比例的焊工比nonwelders血项嗜碱粒细胞和嗜酸性粒细胞升高(p≤0.02),一些趋势,暴露水平的证据。无意义的疲软趋势与暴露水平观察CRP,中性粒细胞呼吸爆发强度和痰IgA(高暴露类别);和痰中嗜酸性粒细胞(低暴露类别)。血液和α的肺炎球菌抗体水平gydF4y2Ba2gydF4y2Ba巨球蛋白和MPO痰往往更高,并引发痰低,焊工相对于未曝光的对照组,但不显著,没有明显的趋势,暴露水平。按绝对值计算,大多数差异小。可行的细胞的比例在焊工的痰与nonwelders之间没有显著性差异。gydF4y2Ba
当焊工subclassified根据焊接在一个典型的一周的频率或时间的焊机(表3所示gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba),而不是铁浓度的痰,那么基本上相似的结果。的水平明显高于铁又发现在痰液和细胞残留,并显著降低UIBC。有小差异无意义的血液嗜碱细胞和嗜酸性粒细胞计数和略微更高层次的肺炎球菌抗体在长期焊工(p = 0.09)。gydF4y2Ba
只有一个焊工肺炎的历史以来第一次焊接。没有显著差异水平的炎症介质在这个个人相对于其他焊工或控制。gydF4y2Ba
讨论gydF4y2Ba
焊工在目前的研究中有足够的接触金属烟雾导致更高水平的铁和痰UIBC水平明显降低,并在其他方面与金属烟雾暴露人口过度肺炎之前已被证明。然而,尽管如此,一些有意义的差异被发现在主机防御或炎症的生物指标相对于控制在他们的血液和唾液。gydF4y2Ba
目前作者采用两个代理人确认和subclassify暴露的程度,gydF4y2Ba即。gydF4y2Ba生物标志物的铁吸收和接触史。当前作者认为前两个代理是一个更可靠的指标,工作模式可能会有所不同,焊接强度可能不同,可能采用的控制措施。此外,回忆和自我报告的时变风险挑战,有时导致不一致(目前作者发现焊接一个不完美的估计之间的一致性程度和水平的铁肺几个比较表3中gydF4y2Ba⇑gydF4y2Ba)。铁含量在细胞残渣也更有可能代表暴露在过去的几个月里,有流行病学的时间支持肺炎的风险gydF4y2Ba15gydF4y2Ba,gydF4y2Ba16gydF4y2Ba。然而,焊工是否subclassified生物标志物的铁吸收或焊接强度或持续时间在目前的研究中,普遍的证据被发现炎症反应或受损的免疫力,即使在那些最暴露。gydF4y2Ba
低水平的血清UIBC有关从肺炎球菌肺炎病死率高gydF4y2Ba30.gydF4y2Ba,但风险水平的UIBC航空公司本质上仍是无人涉足。剂量衰减痰UIBC焊工被发现。自由铁是否出现在足够高的水平细胞外营养环境直接作用的增长,正如前面推断gydF4y2Ba18gydF4y2Ba,目前还不清楚。gydF4y2Ba
只有少数差异被发现在其他参数。嗜碱粒细胞和嗜酸性粒细胞的提高水平的血液会出现过敏反应金属烟雾,但焊工没有症状的哮喘和没有相应的观察这些细胞元素增加航空公司。另一个可能性是吸入微粒诱导上皮损伤,或激活肺泡巨噬细胞通过细胞因子信号建立系统性的嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞gydF4y2Ba31日gydF4y2Ba。有些更高的CRP水平和低品位的证据血液中嗜中性粒细胞激活将符合这种疲软的影响。gydF4y2Ba
然而,在航空公司,有非常小的证据一个相应的激活细胞或细胞因子的释放。αgydF4y2Ba2gydF4y2Ba巨球蛋白水平往往更高,表明吸入金属烟雾诱发血浆渗出物。然而,MPO水平,中性粒细胞激活,一个相对特殊的标记和MMP-9 TNF-α,只是稍高,和引发水平痰略微降低,nonwelders。gydF4y2Ba
这些研究结果与现有的实验数据在肺反应点引起的环境空气污染。从城市空气富含金属点通常诱发释放促炎介质(包括TNF-α和引发)当孵化与人类支气管上皮细胞、肺泡巨噬细胞gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba,gydF4y2Ba21gydF4y2Ba。类似的反应被发现在健康受试者暴露于柴油机尾气的航空公司gydF4y2Ba22gydF4y2Ba。的gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba残油粉煤灰,富含铁的点,一个模型可以被孵化与铁螯合剂desferrioxaminegydF4y2Ba21gydF4y2Ba,有人提出空气污染对炎症的影响gydF4y2Ba通过gydF4y2Ba金属氧化应激,催化了出现在下午。某些其他职业微粒,如氧化锌在金属烟雾病gydF4y2Ba32gydF4y2Ba从煤矿和尘埃gydF4y2Ba33gydF4y2Ba,也与细胞因子的释放,流入到气道炎症细胞。gydF4y2Ba
在这种情况下,没有一个明显影响生物指数焊工宿主防御的重要的铁肺负担是值得注意的,的确,一个意想不到的发现。它不太可能出现曝光不足,或者从技术不足。用于痰的方法归纳、加工和测量的流体相介质已经标准化,建立gydF4y2Ba27gydF4y2Ba。尽管痰诱导得到了样本主要来自支气管,而多余的大叶性肺炎的风险提出了一个肺泡机制,实证证据表明,支气管肺泡灌洗和痰诱导产生定性和定量类似的结果在工人暴露于微粒gydF4y2Ba34gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
易感焊工肺炎反复发作的可能是选择的劳动力,但当前作者认为这是不太可能(肺炎会被认为是一种罕见的发生在本劳动人口)。此外,本研究样本的志愿者可以比焊工健康作为一个整体。然而,一个“健康的工人”效应不能容易解释缺席的情况下的预期响应颗粒负载(一个更健康的员工,如果有的话,模仿普通人群更密切地在应对吸入PM)。几乎所有的焊工有最近曝光(48 h内测试)和焊接烟可以导致急性过敏,但这往往会使焊工的反应不同于控制,因此不考虑被发现的相似。另一个可能性是,积极发现错过了机会,因为样本量,或通过失败来衡量最重要的参数在促进肺炎(从更可信的候选人中做出选择)。然而,柴油废气被报道之前诱导白细胞的浸润的气管和支气管洗液引发水平从一个较小的样本比报道的主题gydF4y2Ba22gydF4y2Ba,gydF4y2Ba35gydF4y2Ba,当前作者未能遵守任何实质性细胞和细胞因子反应的差异因此引人注目。含铁金属烟雾可能只是不是航空公司的强有力的兴奋剂,尽管一些暗示相反的实验观察gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba22gydF4y2Ba原因,但如果是这样,需要更充分地理解。gydF4y2Ba
没有当地的响应和适度的存在系统性反应可能出现如果体内平衡机制减少当地对金属烟雾的反应。然而,很难协调与正常的人类肺组织的反应空气污染物轴承更铁gydF4y2Ba35gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
更吸引人的假设是,过度的铁会损害正常的能力应对吸入点和效果,如增加感染的风险。按照这个想法是最近的一些实验证据表明,城市空气污染会损害清除gydF4y2Ba链球菌引起的肺炎gydF4y2Ba大鼠通过iron-dependent机制表现为温和自动化产品和TNF-α招募多晶型物和生产能力gydF4y2Ba36gydF4y2Ba,gydF4y2Ba37gydF4y2Ba。低调回应吸入颗粒由微分响应还建议吸烟的主题。尽管基于边缘的小数字和统计意义,更高水平的MMP-9, IgA,αgydF4y2Ba2gydF4y2Ba巨球蛋白观察吸烟者与不吸烟者相比,当分析仅限于nonwelders,但对焊工没有发现这种差异。gydF4y2Ba
可想而知,过渡金属的异常高负担焊工的肺能促进细胞凋亡gydF4y2Ba通过gydF4y2Bairon-catalysed氧化应激,降低中性粒细胞的激活或其他细胞元素的航空公司gydF4y2Ba23gydF4y2Ba,gydF4y2Ba24gydF4y2Ba。gydF4y2Ba链球菌引起的肺炎gydF4y2Ba(与感染性生物体最明显的识别风险从接触到金属烟雾gydF4y2Ba16gydF4y2Ba)能促进细胞凋亡增强自己的致病性gydF4y2Ba38gydF4y2Ba实验,细胞凋亡诱导的人类内皮无机铁gydF4y2Ba39gydF4y2Ba。这样一个过程会使焊工更容易受到感染,和一个短期的可逆增加感染的风险(流行病学证据提出的这个模式)可以持续到暴露停止,自由铁安全地存储和健康的凋亡细胞。可行的细胞的比例衡量的台盼蓝排斥焊工肺与nonwelders之间没有显著性差异,往往不支持这一假设。然而,在细胞凋亡中性粒细胞表面膜仍然保持不变并继续排除至关重要的染料。因此,凋亡细胞死亡之前的事件,可在任何情况下有其他原因,因为没有染色或生化分析进行测量细胞凋亡在当下研究(也没有gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba测试在痰液细胞刺激),作者不能自信地拒绝的可能性。gydF4y2Ba
肺炎的风险增加焊工还没有解释道。然而,没有预期的局部炎性反应颗粒物质提供了一些鼓励探索自由基损伤和凋亡细胞死亡的作用进一步有针对性的研究。另一个明智的步骤将直接测量标记的氧化活性,如丙二醛和脂质氢过氧化物在焊工的痰和测试功能gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba肺泡巨噬细胞和中性粒细胞从焊工的肺。最后,如果长期接触黑色烟雾弱化对颗粒物的反应,炎症反应应该明显差长期焊工和幼稚的,但严重暴露的主题,这是值得建立作为首要任务。gydF4y2Ba
确认gydF4y2Ba
作者要感谢c·哈里斯(MRC), j .病房和实验室的工作人员在南安普顿总医院(英国南安普顿)和l·马歇尔·m·纳什和s·克拉克(制药和生物医学科学学院,朴茨茅斯大学,朴茨茅斯,英国)。作者还要感谢j·亨德森,w·福勒和英国海军基地的职业卫生工作人员,朴茨茅斯和p·麦金托什,希克斯,b·欧文和k·帕里(舰队支持有限公司、朴茨茅斯、英国)和58名志愿者从舰队支持有限公司的员工。gydF4y2Ba
- 收到了gydF4y2Ba5月4日,2005年。gydF4y2Ba
- 接受gydF4y2Ba2005年10月19日。gydF4y2Ba
- ©人期刊有限公司gydF4y2Ba
引用gydF4y2Ba
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