我们最近的社论1研究认为一氧化氮(NO)的增加是导致肝肺综合征(HPS)肺血管扩张的分子机制的一个重要因素。J.M.B. Hughes正确地指出,在HPS中发现的毛细血管扩张,可能不仅仅是NO的血管扩张作用。事实上,在正常的毛细血管中几乎没有平滑肌可以松弛,而毛细血管直径增加10倍是血管松弛的一个不太可能的结果。我们同意其他血管扩张介质,如一氧化碳和血管活性肠肽,以及内皮素B受体的过度表达2,3.,可能参与肺小动脉和毛细血管网血管生成的复杂逆转4,5.毛细血管和小动脉不是固定的结构,而是生长、修复、衰老和凋亡动态拮抗过程的最终结果。在HPS中,这种微妙的平衡会被破坏,有利于细胞凋亡和衰老,而肺动脉高压则与过度不受控制的血管生成相反。肝脏控制着肺循环的持续重塑,这一事实说明了当体静脉直接连接到肺循环时,就会发生肺血管扩张,这是在先天性心脏缺陷的手术治疗后发生的4- - - - - -6.这些患者出现肺血管扩张和肺分流,就像在HPS中观察到的那样,这些异常在肝静脉重定向到腔肺连接后就消失了6.
J.M.B. Hughes还指出,在肝移植后,肺血管阻力增加,动脉氧压改善,但一氧化碳转移因子仍然较低,提示随着肺血管反应活性的恢复,动脉张力恢复正常,以改善灌注与通气的匹配。而是持续扩张的肺毛细血管这是不是真的还不确定。一氧化碳转移因子只能是肺毛细血管直径的一种非常不完善的测量方法,而肝移植患者一氧化碳转移因子异常低的原因有很多。肝移植后的肺血管扩张已经被证明会随着时间的推移而逆转,尽管在大扩张的情况下是缓慢的,并不总是完全逆转4,5,7.在此,我们也同意J.M.B. Hughes的观点,即内源性一氧化氮生成恢复正常不太可能是肺血管结构和功能恢复到正常平衡状态的唯一决定因素。
- ©ERS期刊有限公司