文摘
测量呼出一氧化氮(eNO)和诱导痰的分析都是建立非侵入性研究方法在哮喘气道炎症。这两种方法通常使用在短时间内连续帧。本研究的目的是评估的影响痰诱导在成年人和遵循eNO感应后气道eNO生产关系的动力学在一秒用力呼气量(FEV1)。
伊诺和FEV1测量在41个成人患者(年龄在29岁(范围23-50),56%的男性)与无症状的特异反应性或轻度哮喘(FEV意味着什么197.2±3%预测)之前,立即与高渗盐水诱导痰后(4%)。痰诱导和等渗盐水还表现在13个主题(对照组)。重复性的eNO减少27岁患者的痰诱导后还研究了在不同的场合和动力学eNO生产后痰诱导在另一个10位病人随访超过24小时。
痰与高渗感应,但不是等渗盐水导致eNO明显减少(日志)后立即手术(pre: 3.85±0.13 ppb(磅);职位:3.24±0.14磅)。这降低了高度可再生的和无关FEV下降1后痰诱导。虽然FEV1回到基线在1 h,减少eNO水平观察/ 4 h和24小时后回到基线。
高渗盐水诱导痰导致长期减少呼出一氧化氮在成人过敏性,内可再生的相关科目,而不是减少气流后痰诱导。这种方法论的干扰时应该考虑痰诱导和呼出一氧化氮测量执行相同的主题。
诱导痰和测量的呼出一氧化氮(eNO)都是无创性方法评估气道炎症1。在临床或科学设置,这两种方法通常用于在同一天同一个人,有时甚至反复。到目前为止,一个研究解决痰诱导对eNO水平和减少eNO过程后不久2。然而,可能的潜在机制还没有解决,特别是痰诱导后减少气流的影响还没有被考虑到。因此,下面的研究进行分析的短期和长期影响痰诱导eNO与肺功能和这些变化的可重复性。
方法
病人
41岁的志愿者的研究人群包括历史的特异反应性(积极的皮试/ radioallergosorbent测试(拉斯特)至少有一个共同的高空过敏症)。这些were17无症状的患者中,14轻度哮喘患者(挑衅醋甲胆碱的浓度导致行为最终下跌20%在一秒钟用力呼气容积(PC20.,FEV1)< 8 mg·毫升−110),过敏性鼻炎患者。所有受试者不吸烟者没有显示急性上或下呼吸道感染的迹象的时候测量。只有两个的哮喘受试者接受低剂量吸入激素(ICS)保持在一个恒定的水平在过去的3个月。所有受试者被告知调查的目的,并书面知情同意。这项研究是由当地伦理委员会批准。
痰诱导
痰诱导根据前面描述的方法进行3。的输出nebuliser使用6毫升·分钟−1。
肺功能测试
肺量测定法进行了使用Jaeger Masterscope®肺量测定法系统(Jaeger、维尔茨堡、德国)据美国胸科学会(ATS)的指导方针4。
测量呼出一氧化氮
根据标准协议eNO测量5用化学发光分析仪(ECOmedics、Duernten、瑞士)。短暂,在一个深吸入一氧化氮(NO)的自由空气,对象执行一个缓慢呼气通过一个喉舌对抗阻力,维持一个稳定的呼气流量50毫升·s−1根据at指南5。eNO值测定的高原end-exhaled阅读和表达ppb(磅)。
痰诱导对呼出一氧化氮的影响
eNO测量(∼10分钟)之前和之后(5分钟)痰诱导41位受试者中有4%食盐水。共有13个学科也进行了痰诱导等渗盐水(0.9%氯化钠)。
时间的痰诱导后呼出一氧化氮
此外,10位病人接受了重复测量的eNO和肺功能确定时间点后痰诱导(前,后,30分钟,1,2,3,4,24 h)。
重复性的减少痰诱导后呼出一氧化氮
重复性的痰induction-related eNO的变化研究了27例两次(3 - 8周除外)具有类似基线条件(白天,没有主动或被动吸烟,过敏原接触和无呼吸道感染)。
结果
高渗盐水诱导痰对呼出一氧化氮的影响
痰与高渗盐水诱导eNO导致明显降低日志5分钟后过程(pre:伊诺日志3.85±0.13磅;职位:eNO日志3.24±0.14磅;p < 0.001), FEV1预测(pre: 97.23%;职位:89.9±3% pred;p < 0.001)。没有相关的个人改变eNO FEV的变化1(ρ= 0.13,p = 0.41)。没有观察到的差异在两个病人的个人团体和常数ICS治疗。
等渗盐水痰诱导对呼出一氧化氮的影响
感应和等渗盐水后,eNO没有变化日志(前:4.1±0.19磅;职位:4.1±0.2磅;p = 0.92)或FEV1(前:97.3±3% pred;职位:96.9±2.8% pred;p = 0.67) 5分钟后归纳。eNO的大小变化日志在这13个病人也显著大于高渗盐水后挑战(图。1⇓)。
时间的痰诱导后呼出一氧化氮
痰诱导导致eNO的长时间的减少日志统计不同从基线到4 h后感应(p < 0.04,所有比较)。24小时后,eNO水平回到基线值(pre: 100%;24小时:102±1.2%;p = 0.91)。相比之下,FEV只有轻微下降1后立即痰诱导(pre: 100%;帖子:94±2.6%;p = 0.05),第一个小时内已经正常化(100±2%基线FEV1;p = 0.97)(图2所示⇓)。
重复性的induction-related呼出一氧化氮的变化
有一个类似的eNO减少5分钟后获得的感应在两个不同的场合(平均减少1天:从基线43.4±3.3%;第二天:43.2±3.4%;p = 0.98)。重复测量的内部类相关系数R我= 0.81与21%的铬。(图3⇓)。
讨论
痰诱导和eNO方法常常结合使用,本研究进行系统性分析可能痰诱导和eNO的干涉测量。
在目前的研究中,eNO急剧减少与高渗盐水诱导痰后。这种效应持续≥4 - 6 h和没有似乎气道阻塞的相关参数,如。FEV1。此外,induction-related一滴eNO被发现个别科目的高度可再生的。
虽然最初的贡献induction-related气道阻塞eNO减少不能完全排除在外8痰诱导后,时间的eNO来自这项研究清楚地表明长期下跌的eNO独立于呼吸道口径。这个观察与发表的研究结果相一致,在支气管收缩对eNO的影响至少是有争议的。虽然一些作者报道减少组胺后eNO水平或腺苷的挑战9,其他人已经证明,无论是急性支气管狭窄,通过乙酰甲胆碱、急性支气管扩张后使用β受体激动剂应承担的eNO水平轻度哮喘病人的影响10。
这一观点提出了下面的问题。该机制下观察痰诱导后eNO下降吗?首先,反复肺量测定法演习证明影响eNO水平在健康或哮喘11。然而,在目前的研究中,肺量测定法本身并没有降低eNO水平(数据没有显示)。其次,吸入支气管上皮细胞渗透压变化诱发的高渗盐水也可以影响eNO。高渗saline-induced下降eNO无关支气管狭窄可能是由于影响没有信号转导通路:气道上皮细胞没有合酶(NOS)的表达诱导对碘氧基苯甲醚12和渗透刺激很敏感。Maniscalcoet al。13最近表明,吸入hypo-osmotic水(undistilled水)减少呼出空气中没有水平没有影响呼吸道口径,而吸入的等渗盐水对eNO没有影响,这是完全符合本研究的结果吗13。尽管Hogmanet al。14显示没有释放不同的健康相比,哮喘受试者与甘露醇hyperosmolar挑战后,目前的作者没有看到任何差异相比个人组(数据未显示)。
讨论关于气流阻塞作为eNO值下降的主要原因是有争议的。在第二组实验表明,FEV相比1后迅速恢复初始减少痰诱导后,eNO水平仍显著不同基线长得多,回到基线值24 h后,再次反驳的论点因果eNO还原后痰诱导的支气管收缩作用。
最后,增加粘液生产通过食盐水吸入必须被视为一个可能的原因eNO痰诱导后减少。粘液积累无法抑制从支气管上皮细胞扩散,因此导致eNO水平下降15。从作者的观点来看,这是最可能的解释的结果,这也是支持长期的临床观察粘液生产和相关的大多数患者的咳嗽。
总之,目前的研究表明可再生的、高度显著而持久的呼出一氧化氮水平由于高渗salinethat痰诱导与气流梗阻无关。解释这个观察具有重要影响的许多研究,使用这两种技术来监测气道炎症。
- 收到了2002年12月19日。
- 接受2003年4月10日。
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