病历
一位67岁的女性被转移到2001年5月2日腹痛,呼吸困难和低血压的几天后台到2001年5月2日的台湾大学医院。在入院前4天,她最初抱怨她的腹部右上象限(Ruq)的间歇性痉挛疼痛。呼吸困难突然发作和改变的精神状态后2天内被注意到。然后,她被送到当地医院的急诊室,注意到体温为37.5°C和80/30 mmHg的血压读数。腹超声检查显示多种胆结石和胆囊墙的肿胀,具有“三层”标志。通过流体挑战和经验抗生素治疗稳定了她的血液动力学。然后她被转移到国立台湾大学医院进一步治疗。
病人在正常的医疗控制下高血压多年。曾接受激素替代治疗骨质疏松症(1片·天)−1一种未知药物2年)。她的病史在其他方面都很正常。
考试时,她昏昏欲睡。体温37.5℃,血压160/92 mmHg,脉搏120次·min−1呼吸频率24次·min−1.巩膜无黄疸。瞳孔等皮层,有快速的光反射。颈部柔软,无颈静脉扩张或淋巴结肿大。胸部对称扩张,呼吸清晰。未检测到心脏杂音。RUQ腹部有压痛和肌肉守卫,Murphy征不明确。肝和脾未触及。肠音呈低活性。下肢无水肿。 Neither skin rash nor petechiae were found. The initial laboratory studies revealed: a white blood cell count of 16.61×109细胞·L−1其中,中性粒细胞占86.2%,单核细胞占5.6%,淋巴细胞占8.1%;红细胞计数为4.19×1012细胞·L−1;血红蛋白7.87mmol·L.−1;和104×109血小板·L.−1.凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间(PTT)均在正常范围内。天门冬氨酸转氨酶为57 U·L−1,总胆红素21.55μg·DL−1,碱性磷酸酶253 u·l−1,淀粉酶为123 U·L−1,血尿尿素氮2.0mmol·L−1,肌酐67.2 mol·L−1.在吸入氧气比例为35%的情况下,通过面罩呼吸时的动脉血气分析显示pH值为7.5;动脉血二氧化碳张力(P有限公司2)4.78 KPA(36 mmHg);动脉血液中的氧气张力(PO2)17.1 KPA(128 mmHg);和HCO3.−25.0更易·L−1.心电图仅显示了窦性心动过速。
病人于2001年5月3日接受了腹腔镜胆囊切除术。手术及病理报告均符合慢性胆囊炎的诊断。不幸的是,她在胆囊切除术后立即出现咯血、持续性腹痛和发烧。胸部检查示右下肺野呼吸音减弱,并有基底性噼啪。
成像研究,包括当地医院的初始胸部射线照片(图1⇓),胆囊切除术后立即的胸部射线照片(图2⇓胆囊切除术后8周(图3⇓),以及胆囊切除术后7天胸部CT扫描(图)。4 a和b⇓)显示。
在翻开这一页之前,解释实验室和影像学研究,并提出诊断建议。
解释胸部X线片和计算机断层扫描扫描
初始胸部射线照片(图1⇑)清晰,但胆囊切除术后立即成像(图2)⇑)显示在右下肺的肺泡固结和右心胸角度的钝化。在右肺田中也可见气管内管。胸部的CT扫描(图4A和B.⇑)揭示右主要肺动脉的大填充缺损,并在右下肺部巩固。随访胸部X线片(图3⇑)显示先前肺实变的气液面明显空化。
肺动脉造影显示右肺动脉有一大块充盈缺损,未见右肺动脉至右下叶的分支。下肢深静脉双相检查阴性,超声心动图未见右心室血栓形成。血清蛋白C、S和抗磷脂抗体均在正常范围内。自身免疫图谱也正常痰培养生长铜绿假单胞菌.
诊断:“空腔性肺梗死”
胆囊切除术后第7天CT扫描发现后立即静脉注射大剂量头孢他嗪和肝素,激活PTT维持在对照组的1.5 ~ 2.0倍。但8周后随访胸片显示右下肺实变部分消退,形成空腔,CT未见右肺动脉血栓缩小。灌注扫描和多普勒超声均未显示梗死肺再灌注。因此病人于2001年7月5日接受了右下叶叶切除术和栓子切除术。摘除的肺组织的培养仍然有效P.铜绿假单胞菌它对所使用的抗生素敏感。术后疗程顺利,于术后第10天出院,继续进行抗凝维持治疗。
讨论
最令人震惊和意外的CT扫描发现在这里报告的病例是巨大的充盈缺损的右肺动脉。由于技术上的困难,在血管造影术时试图对病变进行活检,但没有成功。除了肺栓塞外,其他不寻常的病因应列入鉴别诊断,包括原发性或转移性血管肉瘤或叶肌肉瘤,以及侵犯肺动脉主干的肺癌。右心室流出道肿瘤模拟血栓在主要肺动脉也有报道1.
肺动脉梗死发生在栓塞事件后的病例约占10%2.这种低发病率的肺梗塞的原因是双血供应系统,以及肺组织的氧合通过通风3..肺梗死的易感因素包括充血性心力衰竭、胸腔积液、肺部感染、肺不张、低血压、正压通气、慢性肺部疾病、中心静脉置管和免疫功能低下4.
肺梗死有多种并发症,包括脓胸、气胸、肺脓肿、支气管胸膜瘘和致命性出血。摘要空腔性肺梗死是一种罕见但常被误诊的疾病。大量尸检显示4-5%的肺梗死灶出现空化4.梗死面积越大,其中心缺氧和坏死的可能性越大。大于4×4 cm的肺梗死更容易出现空化5.从第一次发现实变到空洞形成的中位时间为14天5.应在鉴别诊断中列出的其他疾病包括曲霉病,结核病,Norcardia,放线菌病,恶性肿瘤和粒状血管炎。
在平坦的肺梗死后的空穴可能是由梗死肺的无菌坏死或随后的脓肿形成的二次细菌感染导致。它几乎经常感染是无菌的6.已经基于感染的模式提出了两种类型的感染肺梗塞7.一种称为“原发性”,因为感染是由脓毒性栓子引起的。另一种称为“继发性”,因为感染是支气管源性的。一些作者认为肺梗死后出现发热和/或脓痰是继发感染的高度可疑的2.感染肺梗塞的致病剂的光谱与医院肺炎的致态剂相似2.
空腔肺梗塞有时可能与肺坏疽混淆。肺功素是肺炎的罕见并发症,定义为大量感染的肺组织的蜕皮原位大血管血栓形成。肺榴烯的典型放射变化包括初始肺肺炎,然后是多个小的无辐射密度,最终熔化成大腔。
肺坏疽多见于肺叶的上部而非下部8,9,但肺部梗死主要位于下叶中8,9.由于肺和支气管动脉的广泛闭塞,肺坏疽通常涉及整个段或叶。由于来自支气管循环的近端支气管,肺梗塞通常位于周边。伴随肺栓塞和肺炎的可能性似乎不太可能因为肺炎中的低血量灌注降低了栓塞的寄生率8.
以前的研究报告的死亡率高达41%和73%,分别对无感染和受感染的空腔性肺梗塞4.抗凝剂和抗生素是治疗的主要手段。停用抗凝剂后,大咯血仍可能持续7.这种现象的可能解释是一种过量的抗凝血剂和再灌注坏死肺组织。因此,必须非常精心地监测空腔肺梗死的抗凝血剂,并且在监测临床条件和凝血状况时,应进行谨慎行事。在这种情况下,由于稳定的血液肿大,并且担心恶化患者的持续性血液血液术,溶栓治疗并未进行溶栓治疗。肺栓塞和经皮机械碎片是对出血风险高患者溶栓治疗的替代品。然而,随着抗生素的进展,早期的手术干预已经存在争议。在不受控制的败血症,持久的出血和慢性有组织肺血栓栓塞中表明了侵袭性手术治疗4.
对于患有肺栓塞和随后梗塞的患者,肺的再灌注对于抗凝血剂和溶栓疗法的成功是重要的。螺旋计算断层扫描和磁共振血管造影可以帮助跟踪血栓监测的分辨率,但在许多医院中它们都是昂贵和不可用的分辨率。多普勒超声检查是一种非侵入性和方便的工具,用于诊断肺栓塞和肺的后续再灌注10.强化区血流的动态变化提供了再灌注状态的信息。在本例中,即使在大剂量肝素治疗8周后,实变肺内未检测到可见的血流,表明梗死组织无法存活,需要手术切除。
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