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背景:有争议的变化在原发性肺动脉高压的肺功能(PPH),肺力学评估重点呼气气流与肺血液动力学。
方法:横断面研究于64年进行控制和171例PPH(117女性)的意思是45岁(13)年(SD),肺动脉压力(PAPmean) 57(15)毫米汞柱,和肺血管阻力1371 (644)dyne.s /厘米5。
结果:(SD)肺活量是类似的产后大出血患者和控制(98(12)%预测v102(17)%预测,平均差4(95%可信区间(CI) -7.89 - -0.11);剩余容积(RV)增加(118(24)%预测v109(27)%的预测,平均差9 (95% CI 1.86 - 16.14);和肺活量(VC)降低(91(16)%预测v102(10)%的预测,平均差-11 (95% CI 15.19 - -6.80)。RV / TLC增加(117(27)%预测v97(29)%的预测,平均差20 (95% CI 12.3 - 27.8))和与PAPmean (r= 0.31,p < 0.001)。PAPmean高于中位数的患者56毫米汞柱,RV / TLC进一步增加(125(32)%预测v111(22)%的预测,平均差-14 (95% CI -22.2 - -5.8))。呼气煤层瓦斯曲线在产后大出血患者减少,曲线。
结论:外周气道阻塞是常见的产后大出血,在严重的疾病。这可能导致症状。可逆性bronchodilation与运动能力的关系需要进一步评估。
- 肺动脉高压
- 气道阻塞
- 肺力学
来自Altmetric.com的统计
原发性肺动脉高压(PPH)是一种罕见的和有害的来历不明的肺血管疾病。1产后大出血患者的功能局限性主要是由进步右心衰和受损的肺气体交换。然而,它是不清楚、也可能与肺力学的变化。
考虑到邻近肺脉管系统和外围航空公司,有可能是后者可能影响通过机械扩张血管的侵犯或介质增加平滑肌的语气或增殖。1,2实验模型的肺动脉高压引起的慢性缺氧或野百合碱表明肺血管结构变化也扩展到航空公司,导致气道阻力增加。3,4然而,人类的肺功能、报告数据在小系列的患者或矛盾的案例报告,与正常肺容积,5限制性通气模式,6 -8和气道阻塞9 -11被报道。在全国PPH注册在美国轻微气流限制缺陷被发现,但没有数据被包括在内。12
横断面研究因此,用来评估呼吸力学特征在一个大型欧洲的产后大出血的病人被德国PPH研究小组。11日,13日,14呼气气流限制和过早气道关闭在产后大出血患者被发现是普遍与参考价值和控制。
方法
一百七十一名患者(117名女性),产后大出血15八点为中心获得的书面知情同意后,由当地伦理委员会批准。四个病人主动吸烟者和12过去吸烟。所有的患者在支气管扩张剂治疗或有肺部疾病的迹象(慢性阻塞性或间质性肺疾病,肺癌,广泛的结核)。32%的病人PPH治疗包括iloprost吸入。患者临床和放射心肺呼吸困难不在的迹象。由于大幅报道引用呼气流量的值可能不同,1664名不吸烟的志愿者没有肺或心脏功能障碍,包括了年龄和性别匹配。
肺功能检测和血液动力学的测量
肺活量的测试和身体体积描记法(Erich Jaeger MasterLabPro 4.2,维尔茨堡,德国)根据标准协议进行。17肺功能参考价值纠正性别、年龄、和高度。17右心catheterisation静止在一周之前或之后进行肺功能测试,包括热稀释法测量心输出量(CO)的方法或菲克原则。18
统计分析
这些数据意味着(SD)值。数据分析包括两个跟踪学生的t测试中,两个样本比例测试或使用最小二乘法线性回归分析。19亚组分析的分割中值周围使用。p值< 0.05被认为是显著的。
结果
病人的人口控制的性没有显著差异(68%v60%的女性)、年龄(45 (13)v46(13)年),高度(167 (10)v170(8)厘米),或体重(68 (14)v71(13)千克)。产后大出血患者分类根据纽约心脏协会(NYHA)功能类II(23%的患者)、第三(61%),IV(16%),平均2.9 (0.6)。
在产后大出血患者平均肺动脉压(PAPmean)增加到57(15)毫米汞柱(范围27 - 134),公司减少到3.3 (1.2)l / min(范围1.4 - -8.2)和中心静脉压(CVP)增加到8(5)毫米汞柱。肺毛细血管楔压(PCWP)获得的151例正常(7(3)毫米汞柱)和肺血管阻力(PVR)增加到1371 (644)dyne.s /厘米5(范围308 - 4250)。
肺活量(TLC)患者PPH (5.5 (1.2) l)接近参考价值和控制(表1)。然而,吸气肺活量(VC 3.4 (0.9) l)和1秒用力呼气量(FEV12.5 (0.7)l)与预测值相比是减少和控制。因此,产后大出血有中度肺恶性通货膨胀的增加残余体积(RV)和RV / TLC比率(表1)。对照组TLC (6.0 (1.0) l), VC (4.0 (0.8) l), FEV1(3.4 (0.7)l)接近引用值(表1)。
在产后大出血患者有弱,但重要的RV / TLC比率之间的线性相关性,肺恶性通货膨胀指数,和气道阻塞的以下参数:总气道阻力(Rtot;r= 0.24;FEV p = 0.002)1/ VC (r= 0.22;p = 0.002),最大呼气流量在50%和75%的呼出VC (MEF50:r= 0.43,p < 0.001;MEF25:r= 0.32,p < 0.001)。产后大出血的病人作为一个整体,Rtot从控制参考价值或没有显著差异(表1),但增加Rtot值被发现在大部分产后大出血患者的值> 0.36 kPa。参考价值的s / l(> 120%) 49例(29%)和6个控件(9%;p < 0.001,两个样本比例测试)和> 0.45 kPa。s / l(> 150%)在23个患者(14%)和控制(p < 0.001)。
FEV1/风险比产后大出血患者明显减少与控制(表1)。此外,FEV气道阻塞的患病率1/ VC的比例< 70%或< 60%显著增加患者PPH(< 37例(22%),70%没有控制,p < 0.01;< 60%,10位病人,没有控制,p < 0.01)。
代表呼气煤层瓦斯的例子与异常曲线曲线形状是图1所示。意思是呼气流速图2所示。显著减少最大呼气流量(PEF), MEF75年,MEF50,MEF25被认为与预测值相比(表1)和对照组(图2)。
煤层瓦斯曲线的27岁不吸烟的人原发性肺动脉高压(PPH,粗线)。预测值(细线)和预测值纠正个别肺活量(点±2 SD)也显示。
产后大出血患者呼气气流在171年和64年的控制。呼气气流明显减少产后大出血。减少气流时最突出的肺活量(MEF的下部50和MEF25),指示阻塞PPH的外围航空公司。* * p < 0.01v控件(学生的t测试)。
气流限制在较低的VC值更明显。MEF75年,MEF50,MEF25减少了18%、34%和54%,分别从预测值11%,37%,和44%,控制(图2)。
占VC患者产后大出血的减少,流速也纠正个别VC值。呼气流速的比值和VC的剩余分数显示类似的高度显著减少在结束到期(图3)。
纠正差异的肺活量(VC)、MEF的比率75年,MEF50,MEF25和各自的部分剩余风险,例如MEF75年0.75××(VC)−1计算171产后大出血病人和64个对照组。逐步减少在MEF结束到期独立于降低VC患者产后大出血。* * * p = 0.04, p < 0.001v控件(学生的t测试)。
当患者根据平均PAPmean分裂,RV / TLC患者明显高于PAPmean高于中值,但呼气气流参数,Rtot, FEV1/ VC没有差别(表2)。同样,RV / TLC PAPmean呈弱线性相关(r= 0.31;p < 0.001),而其他指标的肺功能是独立于肺血液动力学(数据没有显示)。
吸烟可能影响小气道功能以来,16产后大出血患者有吸烟史分别进行分析。在这个小组的结果对心脏catheterisation,肺活量的测试,和身体体积描记法没有不同于总病人除了减少RV / TLC(100(31) %预测,p = 0.02v总组)和MEF25(33%预测;p = 0.03)。
讨论
本研究的主要发现是重要的外围产后大出血的患者气道阻塞气道呼气气流限制和过早结束关闭导致风险投资的减少。
先前的研究,包括美国PPH注册表,没能证明在产后大出血患者气道阻塞。5,12日,20.同样,常用的气道阻塞(FEV的标准1/ VC < 70%, Rtot > 0.3 kPa.s / l)没有了我们的病人组作为一个整体。然而,FEV1/ VC比率显著降低在产后大出血患者与控制。此外,一个FEV患者的比例1/ VC的比例< 70%或< 60%一起增加Rtot显著高于对照组。这些发现表明在PPH气道阻塞。
因为呼吸道细微变化特征可能错过了FEV只通过使用1/ VC比率或Rtot,9煤层瓦斯曲线是用来分析呼气流速。呼气气流在产后大出血患者明显减少,特别是在煤层瓦斯的努力独立呼气结束部分曲线获得较低的VC值。这导致曲线曲线,表明外围气道阻塞,而呼气煤层瓦斯循环线性减少在过期的纯粹的限制性的通风模式。21此外,尽管VC在产后大出血患者轻度降低,减少VC校正后,呼气流量依然显著。这些发现与以前的观测小组的产后大出血的病人。9日,10过早的指数气道关闭(RV和RV / TLC)在PPH显著增加,早些时候报道。9我们的数据显示显著相关的呼气气流限制与PPH过早气道关闭。剩下TLC不变,房车侵占VC的增加,导致风险投资的减少。在慢性充血性心力衰竭(CHF)患者由于缺血性或扩张型心肌病我们发现类似的降低风险,但没有增加房车和妨碍。22日,23而在瑞士法郎心脏扩大可能有助于减少风险,在PPH小气道阻塞主要影响VC过早关闭气道和肺恶性通货膨胀。
没有呼气气流之间的相关性,我们的病人的血流动力学参数,和MEF75年,MEF50,MEF25患者没有差异PAPmean之上和之下的中值。这些发现表明,气流限制独立可能发生产后大出血的严重性。然而,正如RV / TLC与PAPmean,外围气流阻塞可能反映了潜在的血管疾病和血液动力学的影响。这一概念是由实验数据支持3,4一项小规模研究911个产后大出血患者显示下方的气流限制VC与气道狭窄,支气管壁增厚和淋巴细胞浸润。
可能会猜测,产量的增加细胞因子和生长介质在PPH也会引起肺血管增殖在相邻的小航空公司。1此外,在产后大出血有减少内皮血管舒张药的合成一氧化氮(NO)24和增加血管收缩剂的水平endothelin-1 (ET-1)25这也可能影响周边气道功能因为介质也有类似的对血管的影响和气道平滑肌肉组织。26日,27肺血管和航空公司之间的耦合归因于机械力量由于船舶和航空公司共享的结构性变化,或血管刚性导致肺弹性反冲的障碍。2还有待确定vasoconstrictive和增生性介质如ET-1或缺乏内皮血管扩张性和抗增殖等介质不可能直接影响周边航空在PPH的功能。
在PPH气道阻塞可能不明要是FEV1/ VC或Rtot测量,测量呼气流量建议在产后大出血患者的日常评价。由于呼气气流限制可能导致症状和运动限制在产后大出血患者,药物逆转小气道功能障碍可能是有益的。初步观察表明可逆性气道阻塞的舒喘灵。28这个观察最近的一项研究支持儿童与PPH Eisenmenger综合征中吸入沙丁胺醇导致可逆性气流阻塞。29日肺动脉高压患者也对应的数据二次被吸入的瑞士法郎ipratropium溴FEV的改善1、呼气流速和运动的限制而不影响血液动力学。30.31日进一步评估外周气道阻塞的可逆性和可能的有益影响产后大出血患者的运动能力和症状是必需的。
确认
作者承认教授尼尔·B骄傲,国家心肺研究所,哈默史密斯医院/主管布朗普顿医院,地铁站皇家伦敦最有价值的和有益的讨论。