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背景支气管扩张的阻塞性缺陷通常,但仍然无法确定气流梗阻的病理生理基础。高分辨率计算机断层扫描(CT)现在允许定量的静态形态异常,以及动态变化在呼气CT扫描。本研究的目的是确定的静态和动态结构异常的CT扫描与气流阻塞支气管扩张。
方法吸气和呼气功能在100例支气管扩张患者的CT扫描进行并发肺功能测试的方法由三个观察员。
结果单变量分析的范围和严重性支气管扩张、支气管壁增厚的严重程度,并减少衰减的程度呼气CT扫描相关强烈气流阻塞的严重程度;之间的亲密关系被认为在一秒用力呼气量(FEV下降1)和减少衰减的程度在呼气CT扫描(R年代= -0.55,p < 0.00005)。在多变量分析支气管壁厚和减少衰减都最强的独立气流阻塞的决定因素。减少衰减的程度与支气管壁厚的严重程度呈正相关,但没有独立与气体转移的水平。支气管分泌物出现在CT扫描没有功能意义;支气管扩张的严重程度呈负相关调整后与气流阻塞其他形态学特征。
结论这些发现表明,气流阻塞支气管扩张主要是与内在疾病的证据中小航空公司在CT扫描和bronchiectatic异常在大型航空公司,肺气肿,支气管分泌物或保留。
- 支气管扩张
- 计算机断层扫描
- 肺功能
- 闭塞性细支气管炎
来自Altmetric.com的统计
气流阻塞支气管扩张的功能特点。1,2确切的解剖部位阻塞的定义将提供致病的见解和精度可能允许更大的治疗,以及提高干预的影响监测的准确性。到目前为止,bronchographic和计算机断层成像(CT)评估异常的大型航空公司的诊断支气管扩张。3 - 6在组织学研究小气道疾病突出7号到9号和有限的肺气肿严重疾病患者中观察到,7,10但这些异常并不是衡量常规射线探伤和临床重要性尚未研究。
小气道疾病的CT特征现在良好的文档记录11 - 13;不减少衰减,通常出现在支气管扩张,9,14表示紧缩细支气管炎。9我们报道,减少衰减的程度在呼气CT扫描与气流阻塞的严重程度在55支气管扩张患者的研究。14但是,没有结论可以画在小气道疾病的相对重要性在研究气流阻塞的原因;其他形态异常CT扫描,如粘液堵塞的严重程度和气管和支气管口径的变化15没有评估。本研究的目的是确定哪些吸气或呼气CT特征bronchiectasis-including支气管扩张的程度和严重性,粘液堵塞程度,严重支气管崩溃,和程度的降低attenuation-were大多数与气流阻塞密切相关。
方法
病人
支气管扩张患者的研究人群包括接受CT扫描和正式的肺功能测试(最大时间间隔一个月)1992年11月至1993年7月在皇家主管布朗普顿医院,地铁站和1992年11月至1994年6月在绿色巷医院。人口包括55例在先前的学习评价的实质减少衰减呼气CT扫描。14并发小叶中心的肺气肿患者的CT扫描由于吸烟(n = 8)、过敏性支气管肺的曲霉病(n = 3),和以前的历史肺叶或肺切除术(n = 9)被排除在外。没有病人囊性纤维化。最后一个研究小组由100名患者(64皇家主管布朗普顿医院和地铁站36绿道医院)。有40个男性和60岁女性,和(SD)的平均年龄为50.5(29.0)年。人口的细节和吸烟史从医疗情况记录中提取;对象被划分为“烟民”(n = 33岁的信息不足,n = 3)如果他们每天至少抽一根烟,至少一年。
肺功能测试
功能指标衡量在一秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC), FEV1/ FVC,肺活量(TLC),剩余容积(RV)、RV / TLC,一氧化碳转移因子(Tlco)、一氧化碳传递系数(K有限公司),呼气流量(MEF中期50%和25%50,MEF25);这些被表示为百分比值预测病人的年龄、性别和高度。16肺量测定的体积测量使用滚动密封肺活量计(P K摩根公司,肯特,英国)。肺容积测量体积恒定的身体体积描记法(Masterlab设备、E Jaeger英国有限公司市场哈,英国)。指标使用一氧化碳气体传输测量单一的呼吸技术(Tlco)和调整的肺泡体积(K有限公司);气体传输结果调整的血红蛋白(模型B、P K摩根公司肯特,英国和6200 Autobox DL Sensormedics Inc,加利福尼亚,美国)。
CT扫描
CT扫描获得的电子束CT扫描仪(Imatron Inc .,旧金山,加利福尼亚,美国)或博士Somatom扫描仪(西门子、Iselin,新泽西,美国)。1.5毫米或3毫米厚度的部分是获得完整的灵感(10毫米的间隔)和全过期(30毫米的间隔)。呼吸着技术与每个病人CT检查前排练。高空间分辨率的算法和图像拍摄使用适当的窗口设置(-700级胡锦涛;胡宽度950 - 1500年)。
三个观察员(DMH, MBR,为副总经理)独立得分每六叶(海豆芽被视为一个单独的叶)在吸气CT扫描,如前所述,17使用一个修改Bhalla)系统。18支气管扩张的存在和程度,建立了CT标准的基础上,19,20.得分如下:年级0 =没有疾病;1级=局部支气管扩张影响一个或部分支气管肺的段(局部的);2级=支气管扩张在多个支气管肺的段(广泛);等级3 =普遍囊状支气管扩张。支气管扩张是量化的平均程度相对于相邻肺动脉如下:年级0 =没有支气管扩张;1级= 100 - 200%动脉直径;2级= 200 - 300%动脉直径;三年级动脉直径= > 300%。支气管壁厚(无花果1)是量化相对于相邻肺动脉如下:年级0 =没有;动脉直径1级= < 50%;2级=动脉直径50 - 100%;三年级动脉直径= > 100%。内粘液的存在与否的大型航空公司和小叶中心的细支气管内(分别)记录(无花果2)。
吸气CT剖面显示在低叶支气管扩张明显扩张的支气管壁增厚(等级2)航空公司在左侧下叶。
吸气CT显示囊性部分在右边下叶支气管扩张扩张气道堵塞。在左侧下叶有圆柱形的支气管扩张和堵塞小航空公司。
三个观察员呼气CT评估部分肺实质的减少衰减的程度(无花果3)、支气管壁崩溃和气管崩溃。得分如前所地区减少衰减14:0 =没有年级;1级= <叶的体积的50%;2级= >叶的体积的50%。每个叶支气管崩溃得分如下:年级0 =没有;1级= <直径下降30%;2级=直径减少30 - 80%;三年级= >直径下降80%。他得分的每个病人气管崩溃的礼物(减少>气管直径的30%)或缺席。
呼气CT剖面显示正常的肺密度普遍增加(与吸气图像)和片状离散领域减少衰减。
肺总分数为每个CT特征总结推导了叶的成绩;最后的分数求和得到的用于分析三个观察员的肺总分数。这了55点尺度(每个观察者因此0-18 0-54总结分数)为支气管扩张的程度,严重的支气管扩张、支气管壁厚的严重性,过期和支气管的严重性崩溃,37点区域减少规模在呼气衰减CT扫描(为每个观察者经历),19点为小叶中心的规模或大型气道堵塞(每个观察者- 6),和一个4点规模为每一个观察者(0或1)气管崩溃呼气CT扫描。
数据分析
人口临床特点、CT评分和肺功能指标表示为手段与标准差或中位数与范围,根据分布。单变量之间的相关性功能指数和CT分数评估使用斯皮尔曼等级相关。Interobserver变异为全球CT评分量化kappa系数气管崩溃的协议和其他协议的加权kappa系数观察(使用成对观察家kappa值的均值)。21针对多个的性能分析p值小于0.01是统计学意义。
逐步回归是用来识别的独立功能影响CT特征,与个别功能指数作为因变量在单独的评估模型;CT特征不是导致方程解释力(p > 0.20)被排除在外。异常分布的变量(所有CT分数,FVC, FEV1/ FVC、房车、RV / TLC, MEF25,MEF50)受到零偏态对数变换。不可能改正的,偏态(插头在大型航空公司,气管崩溃),使用分类转换(大型气道堵塞:1级=没有插头;2级=分数小于中位数;三年级=分数大于中位数;气管崩溃:1级=没有崩溃;2级=被一个或多个观察者崩溃)。线性回归的有效性假设被证实使用剩余和预测情节,杠杆和剩余的阴谋,和正式测试异方差性和省略变量。22
结果
CT分数和肺功能指标
全球三个观察员和CT评分总结表示为(范围)值中位数:支气管扩张程度18 (2-49);支气管壁扩张14 (2-44);支气管壁厚9 (0-29);小叶中心的粘液堵塞1 (0-18);粘液堵塞在大型航空公司0(主);在呼气CT扫描8日减少衰减(0-33);支气管崩溃在过期4 (0-19);气管崩溃0 (0 - 3)。
Interobserver协议对全球CT成绩优秀的支气管扩张(K的严重程度w= 0.87)和支气管扩张的程度(Kw= 0.82),对小叶中心的粘液堵塞(Kw= 0.67),减少衰减呼气CT扫描(Kw= 0.65),支气管壁厚(Kw= 0.61)和粘液堵塞在大型航空公司(Kw= 0.61),公平到中度支气管崩溃在呼气CT扫描(Kw= 0.40),可怜的气管崩溃的呼气CT扫描(K = 0.23)。
意味着(SD)值的正态分布功能指数:FEV173.0 (25.2)%;TLC 99.7 (15.4) %;Tlco75.4 (18.9)%;K有限公司92.6 (18.2)%。中位数(范围)的非正态分布函数值指标是:FVC 87% (22 - 127);FEV1/ FVC 88% (35 - 132);房车120% (60 - 288);RV / TLC 119% (64 - 288);MEF5042% (6 - 184);MEF2539% (9 - 170)。主要的发现(平均FEV气流梗阻1/ FVC预测88%),尽管偶尔见过严格的功能缺陷。
FUNCTIONAL-MORPHOLOGICAL相关性
如表所示1,有高度显著的相关性对所有观察者FEV之间1支气管扩张的程度,支气管扩张的严重性,支气管壁增厚的严重程度,减少衰减的程度在过期(图4)。非常相似的关系(p < 0.005)之间所有四个CT观察变量和其他指标的气流阻塞(FEV的负相关性1/ FVC, MEF50,MEF25;与房车正相关性,RV / TLC)。其他的吸气和呼气CT特征(小叶中心的堵塞,堵塞在大型航空公司,支气管壁崩溃,或气管崩溃)与FEV无关1虽然堵在大型航空公司与房车(R= 0.28,p < 0.01), RV / TLC (R= 0.37,p < 0.0005), MEF25(R= -0.27,p < 0.01)。
预计在1秒钟用力呼气量百分比(FEV1)与降低衰减的程度在呼气CT扫描(分数总结三个观察员)。
功能障碍的主要形态因素单变量分析进行评估进一步使用多变量分析(表2)。支气管壁厚和减少衰减对过期独立积极与气流阻塞的严重程度(数据显示FEV1,FEV1/ FVC、RV)。日益严重的支气管扩张一直与不太严重的气流阻塞有关。没有强有力的关系这四个红衣主教CT特点和减少气体传输。其他CT特性(插入小型和大型航空公司、气管和支气管崩溃时)不相关的独立气流阻塞的严重程度或降低气体传输。
吸烟的状态(“曾经”和“从不”吸烟者)作为协变量没有改变任何多元方程的结果。吸烟状态并不是独立与功能障碍有关。
呼气CT特征与吸气CT扫描结果
发现在呼气CT扫描检查吸气CT扫描与形态学特征的关系。在单变量分析减少衰减与增加支气管壁厚(R= 0.57,p < 0.00005,无花果5)和支气管壁崩溃与增加支气管扩张(R= 0.62,p < 0.00005)。这些是唯一关系保持显著(均p < 0.0005)多变量分析(呼气CT检查个人特性对组合发现吸气CT扫描)。
减少衰减的程度在呼气CT扫描与支气管壁厚的严重性吸气CT扫描。
讨论
计算机断层扫描的到来之前,对支气管扩张肺功能的研究提供了相互矛盾的解释的矛盾结合支气管扩张和阻塞性功能缺陷,包括闭塞性细支气管炎,14崩溃的大型航空公司到期,15支气管分泌物潴留,23肺气肿,24,或并发哮喘气道高反应。25,26在目前研究气流阻塞在很大程度上是与支气管壁厚和减少衰减的程度在呼气CT扫描。相比之下,红衣主教诊断支气管扩张的CT特征并不是与气流阻塞多变量分析;日益严重的支气管扩张与不太严重的气流阻塞在控制了其他的形态学特征。
支气管崩溃和粘液堵塞气道气流阻塞的主要决定因素。崩溃的大型航空公司由于支气管壁损伤和损失的动态完整性已被建议作为气流阻塞支气管扩张解释;cinefluorography, bronchiectatic大型航空公司倒闭过期是突出。15然而,减少通风在支气管扩张,评估与氙- 133显像,是普遍存在的,而不是仅限于bronchiectatic叶。27在目前的研究中,尽管80年支气管破裂的变量的存在严重的100名患者,没有观察到与功能障碍之间的关系。粘液堵塞的小型或大型航空公司同样常见的100名患者(65),但只有一个小的行列式气流阻塞。功能障碍患者的慢性支气管分泌物痰生产一直归因于留存23;然而,粘液潴留可能结果,而不是原因,气流阻塞(如严重的小气道疾病损害效率的咳嗽10)。我们的研究表明,粘液压紧在航空公司不太可能气流阻塞的主要原因在大多数患者支气管扩张。
肺气肿是组织学检查发现严重的支气管扩张7,10;气性肺泡的扩张是在闭塞的细支气管炎引起下呼吸道病毒感染的初级阶段。28在最近的一项研究中Loubeyre等解释的CT发现广泛的地区减少衰减在支气管扩张的肺气肿的说明。24然而,“肺气肿”在研究与保护气体转移相关,表明气体捕获由于内在小气道疾病,而不是肺气肿。29日在目前的研究减少衰减呼气T的CT扫描不相关的抑郁lco和K有限公司在多变量分析,由于生理小气道疾病的证据而不是肺气肿。排除标准公开大疱的肺气肿和很少报道在支气管扩张,除了α患者1抗胰蛋白酶缺乏症。30.使用术语“肺气肿”地区的减少衰减CT扫描没有明显的证据不支持大疱的疾病病理或功能,可能会导致混乱。地区的减少衰减CT扫描患者的哮喘本身并不代表真正的肺气肿,尽管最近的一项研究结论31日;减少哮喘、地区的衰减是地区缺氧血管收缩的结果而不是肺泡over-distension。32一个类似的机制可能存在于支气管扩张。
减少衰减呼气肺实质的CT扫描是气流阻塞的主要决定因素在目前的研究。在支气管扩张CT现象代表炎症或闭塞的毛细支气管炎(而不是肺气肿)。9我们的研究结果支持这样的观点,即消灭小航空公司,有或没有支气管痉挛有关,可能是典型的阻塞性缺陷的主要原因在支气管扩张。闭塞的毛细支气管炎是支气管扩张不可或缺的组织学特征7号到9号;bronchographic研究已经证明闭塞远端小航空公司,尤其是在严重疾病。3肺功能测试小气道功能障碍是一种常见的发现在显然轻度支气管扩张。33有些研究人员认为,闭塞的毛细支气管炎的发病机制是一个关键的早期事件支气管扩张囊性纤维化34腺病毒感染后35;其他人则争辩说,消灭的外围支气管和细支气管的结果来自bronchiectatic气道慢性感染的传播。3强烈的联系增加支气管壁厚在吸气CT扫描和减少衰减进一步支持底层毛细支气管炎的证据。支气管异常患者的CT扫描是著名的闭塞性细支气管炎,12大概是因为下呼吸道是一个解剖连续;支气管壁增厚可能是代理为细支气管壁增厚(这是在CT扫描由于空间分辨率的限制无法察觉)。因此,气流阻塞之间的关系和支气管壁增厚可能反映病理生理活动的小航空公司。
哮喘或可能导致气道高反应气流阻塞支气管扩张并没有在目前的调查研究。支气管扩张是公认的气道高反应25,26但哮喘的患病率的临床实体更有争议的;在一项研究中特异反应性和哮喘没有更普遍的临床征象bronchiectatic病人比一般人群。36现在认为炎症或闭塞的细支气管炎就可能导致平滑肌的哮喘相关的图片没有异常。37支气管壁增厚的CT扫描已经被记载在哮喘38和闭塞的毛细支气管炎12相似的,因此,强大的支气管壁厚之间的联系和气流阻塞病人不区分这两种过程。一个旁证哮喘作为减少衰减的解释在呼气CT扫描是航空公司参与哮喘的普遍性质;相比之下,减少衰减在支气管扩张支气管扩张与其他形态异常在叶的层面上,虽然也见过一些non-bronchiectatic叶。14
本研究中最惊人的发现是强烈的独立协会之间日益严重的支气管扩张和较小程度的气流阻塞。保护肺容积也承认当阻塞性和限制性过程共存,如肺气肿和fibrosing牙槽炎。39虽然以前的功能研究的限制性元素是一个特性在支气管扩张,和在我们的一些明显的病人,没有令人满意的解释这一发现。可能的机制包括肺不张、肺限制胸膜疾病,或实质疤痕由于先前的感染,尤其是肺结核。可能轻微post-infective纤维化可能不会被CT扫描,特别是最强烈的纤维化的变化是支气管旁。在最大的组织学研究间质性肺炎立即毗邻航空公司是一个常见的发现40;支气管旁纤维化也被认为是一个典型的支气管扩张的组织学特征。10因此,它是可能的,进化的支气管旁炎症纤维化疾病也可能占限制性的功能性元素和减少气体捕获牵引影响部分阻塞气道。
虽然观察者变异CT特点是普遍接受的,不精确的CT特征的得分是一个重要的考虑在病理生理观察到的关联的应用程序。协议存在与否的观察者气管崩溃很穷,反映变化在正常直径减少过期。因此,一个直径减少不定地解释取决于矢状面和冠状直径被认为是。类似的警告限制的信心崩溃的支气管壁可以解释。温和interobserver协议支气管壁倒塌反映困难的严重程度评分支气管平行的平面CT;除非呼气和吸气部分完全解剖可比性,假腔的直径的变化将导致CT的细微差异水平。减少衰减在呼气CT扫描通常是一个微妙的迹象,尽管目前的研究好kappa值和其他CT对小气道疾病的研究。12,14图像处理的最新进展,包括最低强度投影图像41与小波直方图强调理论重建,42可以改善的信心的细微差异可以检测到肺实质的衰减。
总之,气流阻塞的主要CT形态学因素在支气管扩张支气管壁厚和减少衰减呼气CT扫描。阻塞性支气管扩张的缺陷并不强烈与大型航空公司的崩溃,保留分泌物,或公开的气性变化对CT扫描。这些发现给迟来的支持假说的里德气流阻塞支气管扩张的结果闭塞性细支气管炎,有或没有气道高反应性有关。
确认
这项研究是由来自新西兰的健康研究委员会资助。