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目的:城市空气污染的长期影响并不广为人知。作者的目的是调查协会之间的患病率和慢性支气管炎的新发病和城市空气污染。
方法:主题一般人群中随机选择的欧洲共同体呼吸道健康调查(ECRHS I)在1991 - 93年在10个国家随访21中心从2000年至2002年(n = 3232男性和3592女性;平均响应率= 65.3%)。点2.5和元素,使用相同的设备在中心层面,和家庭户外没有21634年个人测量。层次结构模型。
结果:慢性痰的患病率和新发病期间跟进分别为6.9%和4.5%,分别为男性3.5%,女性5.3%。吸烟、鼻炎、教育程度低和低社会阶层与慢性痰(患病率和新发病)在两种性别,男性的职业暴露和交通强度(调整后的优势比恒定流量,或者= 1.86;95%可信区间1.24到2.77)以及室外没有回家2(或> 50μg / m3v< 20μg3= 2.71;95%可信区间1.03到7.16)之间的女性。点2.5和S中心层面上没有显示任何内容与患病率或新出现慢性痰。慢性排痰性咳嗽也获得了类似的结果。
结论:个人标志等交通在家庭层面的强度和户外没有报道2慢性支气管炎女性的风险因素。
- 慢性阻塞性肺病,慢性阻塞性肺疾病
- ECRHS,欧洲共同体呼吸道健康调查
- 支气管炎
- 空气污染
- ECRHS
- 二氧化氮
- PM2.5
来自Altmetric.com的统计
大多数死亡发生在1952年的伦敦雾事件被认为是由于支气管炎。1在1960年代,英国的研究人员表明,空气污染的原因不仅是突然发作的病人患有慢性呼吸道阻塞性疾病,慢性支气管炎患病率似乎更大地区的高污染,2,3也是在美国吗4 -6和波兰。7然而,进一步的小型研究水平较低的地区空气污染产生怀疑的慢性作用空气污染,8日,9直到最近的研究比较城市空气污染10日,11而交通强度相关的空气污染物12日,13支气管炎的症状在儿童的患病率。在最近的成年人,横断面研究症状患病率比较不同地区很少(只有一项研究在一个特定的人口在加州14和另一个在八个地区的瑞士15)。此外,还有一些研究在美国使用全国采访调查16日,17和德国。18所有研究一致发现慢性支气管炎的症状的患病率更高更高的地区微粒空气污染。然而,有一个需要前瞻性研究更多的地理区域确认当前城市空气污染与慢性支气管炎发病率相关。19我们的目标是评估协会之间的患病率和慢性支气管炎的新发病和城市空气污染在欧洲共同体呼吸健康研究ii (ECRHS-II),一个国际跟踪研究。
方法
一般人群中随机选择的科目ECRHS我,1991 - 93年进行的,20.在10个国家属于21中心测量空气污染了。跟进8.9年之后发生在6924人(反应率65.3%)。反应略年长,更有可能来自一个更高的社会阶层(p < 0.05),但没有显著的差异在慢性支气管炎基线(p = 0.60)。每个中心相关的负面反应率和细粒质量的平均水平(r=−0.55)和积极的发病率慢性痰(r= 0.49)和平均水平的二氧化氮(没有回家2)(r= 0.44)。伦理批准了为每个从适当的机构或区域中心伦理委员会,并从每个参与者获得书面同意。
慢性支气管炎的症状被两种定义:第一,生产力为慢性咳嗽、慢性慢性咳嗽痰(每年三个月以上);其次,长期独自痰。这两个定义产生了类似的结果,考虑到更高的频率只有后者表所示。慢性支气管炎的危险因素如吸烟、年龄在教育,职业群体,职业暴露,在儿童呼吸道感染,鼻炎,哮喘,除了交通强度在家庭层面(汽车、卡车或巴士,或两者)从问卷中提取在跟进。21
相同的中央监控站点设备放置在每个区域在一个背景监测站2000年6月至2001年12月期间,每隔一天跑一两周期间每个月和年平均质量浓度的微粒粒度中值为2.5μm空气动力学直径(PM2.5)及其含硫量(S)测量并分析集中。22点2.5质量可能和S是空间,而同质。然而,个人接触到排气尾管排放特征在一个中心站点得很糟糕。一个家的基础测量的2作为一个标记为当地排气尾管排放实施。在个体层面,户外(在厨房的窗户)和厨房室内没有2浓度是在14天内收集16中心涉及1634户的受试者没有搬家期间跟进。大约六个月后这个过程是重复659年家庭(45%)自愿重复测量。被动采样(Palmes管)集中进行分析。22
结果感兴趣的患病率在跟进和新发病(患病率在跟进受试者没有慢性支气管炎的症状在基线)。结果几乎完全相同的两种结果(如果任何强后者)。层次结构模型23包括风险因素在个体层面的影响和点2.5质量和年代在中心层面,以及其他中心水平变量如吸烟者的比例或缺乏教育的对象,是安装使用MLwiN 1.1。24混杂变量被保留在个人层面上如果p < 0.10或空气污染变量的系数是修改后的10%或更多。协会测量的优势比个体层面变量和区间比值比(即覆盖80%的优势比)为中心水平变量。25层次模型没有申请2由于其测量个体层面和少量的个人中心。一般加法模型(GAM)和逻辑回归是用来配合2使用Stata8(美国Statacorp、西雅图、佤邦)。GAM模型描绘了协会没有2没有任何参数化虽然物流模型提供了优势比测量调整。
结果
在跟进新发病的慢性痰为4.0%(4.5%的男性和3.5%的女性;慢性排痰性咳嗽是1.2%和1.1%,分别)。然而,流行的跟进是类似的,或如果任何稍有降低,但在大部分的中心,在基线(表1)(跟进的患病率在6.9%男性和5.3%女性)指示类似比例的个人新症状或有停止经历的症状。个人的比例与新汇款中心之间的症状非常均匀的异质性(p > 0.50),即使对吸烟和性进行了统计处理。中心显示,没有相当大的变化2和颗粒的水平,北欧中心有较低的值,而相对变化症状较低(表1)。
吸烟,儿童呼吸道感染,鼻炎、职业暴露,社会阶层(基于职业组),教育,以及交通强度和没有2水平显示大型中心在男性和女性之间的差异(表2)。女性更高的交通强度但不平均2水平类似于雄性,雄性和雌性都显示一个类似的报道不断交通之间的联系强度和没有2(优势比恒定流量报告和没有男性= 2.90 (95% CI 2.01 - -4.21)和2.54 (95% CI 1.82 - -3.55),女性每增加30μg / m3。对中心进行了统计处理后,这种关联发生在所有中心除了一个类似强度的汽车和公共汽车和卡车)。
吸烟、鼻炎、教育程度低、低社会阶层显示原油与慢性痰在雄性和雌性(表3)。此外,职业暴露显示一个协会之间的男性,和交通强度以及户外没有回家2和季节症状报告的女性(表3),协会没有2只是边缘显著(p = 0.052)。相同的结果观察慢性排痰性咳嗽。
在个体层面,在调整后的层次模型混杂变量,常量交通协会保留有慢性痰在跟进雌性(表4)。该协会交通没有改变对吸烟或进行了统计处理后作为分层类型的交通(汽车或卡车和公共汽车)。这些协会中齐次中心为异质性(p > 0.52)。时更强的关联结果是慢性排痰性咳嗽(比值比为常数交通= 2.70;95%可信区间1.07到7.12)。当模型调整为教育而不是社会阶层非常相似的结果。排除患有哮喘和鼻炎没有修改协会交通强度之间的女性。没有观察到男性影响交通。
没有包括在个体水平的变量显示中心之间的随机变化,表明缺乏这些变量在中心的不同的效果。除了随机拦截的方差小,不显著表明最小异质性个体层面的调整频率中心之间的慢性痰。在女性中,中心之间的变化降低了约6%,此前包括单个变量的交通强度模型。
表4还显示缺乏中心协会的变量,因为任何的间隔优势比雄性和雌性的污染物包括值1,表明大点的变化2.5和S中心变量相比,中心之间的无法解释的变异。另一方面,中心之间的变化在慢性痰不是排名后包括住宅的面积减少了2.5在模型中(或S)。缺乏中心之间的异质性也可通过观察评估之间的关联的情节调整慢性痰流行在每个中心,从表4中模型获得,而平均S值(图1)(图点2.5是相同的)。同样,没有观察到新的协会慢性痰或慢性排痰性咳嗽的发作和异常值或排除意大利中心空气污染。调整响应速度等其他中心变量,教育水平,或百分比的吸烟者没有修改这个协会与粒子在中心水平。普遍存在的吸烟显示,男性比女性相反的关联。
调整数据大相径庭的慢性痰跟进与硫浓度的平均性。调整年龄、吸烟、呼吸道感染在5岁之前,rinhitis和社会阶层。安特卫普,南;交流、安特卫普市;英孚,Efurt;英航,巴塞罗那;GA, Galdakao;艾尔,阿尔瓦塞特省;机汇,奥维耶多;胡,马德里竞技; GR, Grenoble; PR, Paris; PA, Pavia; TU, Turin; VE, Verona; IP, Ipswich; NO, Norwich; RE, Reyjavik; GO, Goteborg; UM, Umea; UP, Uppsala; BS, Basel; TA, Tartu.
图2显示了剂量反应关系2使用变量的GAM模型调整后在表3。剂量反应没有2是线性的女性而不是男性(p非线性增益的0.15和0.03,分别)。该协会没有2是重要的女性而不是男性(当没有2视为离散变量,四分位变化)(表5)。调整慢性支气管炎增加了协会的其他危险因素,尤其是在男性;虽然协会在男性无统计学意义。协会在女性保持相似的只有从不吸烟者,或不包括地区参与率较低(p = 0.7)之间异质性的区域,或限制分析与至少两个人2时间测量;排除后,更强的家庭主妇或人工社会阶层或女性高等教育。调整的危险因素分层分析产生关联略强。调整室内没有2并不影响这些关联。在女性中,协会仍当结果是慢性排痰性咳嗽,而不是慢性痰(30或改变μg / m3为1.87 (95% CI 0.99 - 3.42)和2.93 (95% CI 1.14 - 7.49)四分位变化)。
非参数平滑协会(和95%的置信带)之间长期痰和平均户外没有回家2通过性。所有没有2测量包括一个或两个测量时间2周。调整的任何的季节2测量(上)或每年的一天的第一天测量和间隔(底部),吸烟,和中心。
讨论
患病率和新发病的慢性痰和慢性排痰性咳嗽的中心ECRHS雄性和雌性都是由三个因素造成的变化,但这些变化并没有解释为点的平均水平2.5。然而,在个体层面,自我报告的交通强度和家庭户外的没有水平2(交通风险的代理)与频率有关的慢性痰和慢性排痰性咳嗽女性整个中心的均匀。拟合患病率或新出现的慢性痰跟进结束时取得了类似的结果。交通强度的影响不吸烟者的持久性加强了这一发现的有效性,以及这样一个事实:没有2是测量受试者基线以来还没有搬家,也发现是同质的地理区域。
测量个体暴露在空气污染人口研究最大的挑战。中央监控测量并不能反映个体差异在一个社区内主要排气尾管排放,26尤其是在大城市,许多参与ECRHS。这可能解释缺乏效果的明显不一致使用中心水平上测量和使用个人测量时存在影响。异常可能是内容,预计将均匀分布在一个城市,因为它反映了长期交通污染。然而,我们还没有找到一个与内容。除了潜在的变化内容个人来自同一个城市,因为不同的时间模式,在欧洲社会和文化异质性可能是太大调整的分层模型,对比研究进行更均匀SAPALDIA研究等领域。15此外,情况可能不同类地偏向污染较高的患病率为中心显示更高的情况说明。总的来说,一个真正的生态协会可能被低估了。
累积暴露在国内户外的评估是一个重大的挑战时,间隔时间长曝光和效果评估。衡量一个时期不捕获的季节性变化而测量至少两个时期特别是在每年平均减少了错误。家里没有的部署2随机采样跨季节发生与基于主题的选择既不卫生也不当地空气质量特征。因此,我们希望使用一个或几个没有2采样周期的估计每年意味着引入随机而非系统误差与偏差对零发现最有可能。缺乏可比的监控数据的时间到ECRHS II是一个研究的内在弱点。因此,我们无法调查的影响空气质量的变化之间ECRHS I和II对呼吸道疾病的发展及其影响。然而,相关的报道症状的时期,即跟进之前的12个月评估和ECRHS II空气质量评估,是很好匹配和有效调查假说。
在动物和人类的高浓度,没有2损害赔偿的上皮细胞氧化损伤,减少感染生物体的间隙,抑制肺泡巨噬细胞,释放促炎介质。27毒性的证据表明没有2在日常生活中发现,低浓度在肺部炎症中发挥作用。28日,29日最近荷兰出生队列30.和一个德国出生队列31日显示一个协会的呼吸道症状与户外没有婴儿2测量,这也被观察到学龄儿童的研究。32岁的33相比之下,队列研究测量室内没有2没有发现一个协会。34岁,35此外,在瑞士的一项研究中,下呼吸道症状的持续时间小于5岁的儿童与个体户外测量,但不是与室内的水平。36同样,家户外没有的效果2与317年在德国研究增加喘息儿童,并没有发现有个人没有2测量。37这些研究表明,户外没有2本身可能是只有一个代理的污染物混合负责慢性呼吸系统影响,而物质,如多环芳烃或柴油颗粒可能是最重要的病原学的组件。它已经表明,细颗粒物的浓度随附近交通道路和没有2。38交通风险的作用,主要是细颗粒,在慢性支气管炎与实验结果是一致的,生成的自由基可以引起细胞氧化应激和肺部炎症。39炎症通路的持久性与观察到的影响在本研究排除患有哮喘,表明交通影响呼吸道表型,定义为报告的慢性呼吸道symptoms-even不吸烟者。
在我们的研究中,一个简单的自我报告的交通强度,是否汽车或卡车和公共汽车(这两个项目,我们并没有发现差异数据未显示),与慢性痰和慢性排痰性咳嗽就像个人测量的2。事实上,我们发现很强的相关性之间的频繁或持续交通和home-outdoor没有报道2水平(增加了40%2水平相比,这些报告没有交通)。然而,穷人的证据价值报告的流量40和评估的潜在作用的不可能扭转症状之间的因果关系和报告交通意味着结果交通强度必须小心。
一个主要发现是交通影响的性别差异(当测量报告的交通强度或作为一个个体水平的测量2)一致的结果在瑞典一项小型研究发现之间的关联2女性,慢性咳嗽。41一种解释是,没有回家2和交通反映了个人暴露女性而不是男性给潜在的女性在家花更长时间。女性平均比男人花更多的时间在家里,根据EXPOLIS研究在几个城市在欧洲(N Kunzli,个人沟通)。虽然不太可能,另一种解释是,女性更容易受到空气污染。(激素)易感性的差异因素,风险因素(吸烟),对疾病的看法,和获取医疗服务相关的性别差异在哮喘患病率和慢性阻塞性肺疾病(COPD)。42在一群患有慢性阻塞性肺病,女性有更高的死亡风险与粒子水平比男性。43最近的一项研究表明男性和女性之间的不同机制发展的哮喘,女性更受non-atopic机制。44第三个可能的解释可能是由吸烟残余混杂但从未吸烟者没有任何协会中分析男性,而女性之间的联系的交通,没有2没有改变。最后一种解释是指女性是否有更好的/不同的看法的环境和他们的症状。我们没有观察到相同的关联2和报告的交通强度在男性和女性,所有中心,均匀似乎建议类似的感知交通强度。此外,findings-regardless的一致性是否慢性支气管炎是由慢性痰或慢性排痰性咳嗽(或慢性咳嗽,数据未显示)减少潜在的微分诊断与男性相比,女性的偏见。最后,发现没有2在更多的受过教育的女性和非体力劳动社会阶层可能是由于更有效感知和报告慢性支气管炎的症状,考虑到任何的变化2在我们的研究中没有可感知的水平。
当前研究的一个优势,除了个人测量空气污染,是未来设计的本质。允许考虑两个潜在的不同的症状群,即那些症状基线,和那些症状仅在跟进(“新开始”)。重复调查显示高波动慢性支气管炎的症状,这也被证明与其他呼吸道症状。45根据时间发生的变化和报告的症状,特别是问卷截图症状发作过去一年或几个月前两项调查(ECRHS I和II)而不是“慢性病”。因此,“新开始”未必反映一种慢性病的发病率不出席ECRHS我,但是最近的时期流行症状发作在那些没有报告症状发作前7 - 10年。两项调查报告的组症状可能会更有可能由慢性疾病的学科。协会的发现暴露在ECRHS II症状患病率总人口,以及那些没有报告症状echr,表明空气污染可能导致症状发作不仅在那些有潜在的慢性呼吸道疾病。高营业额的事件和汇款情况下在我们的研究表明,预测的本质有慢性支气管炎症状中年是不确定的。目前的结果可能是指急性和subchronic,而不是长期空气污染的影响。调查环境污染的贡献在慢性呼吸道疾病症状的发展可能需要一个纵向研究与几个年度重复调查,加上持续的监控整个跟进。
本研究的一个限制在评估个人的风险敞口(交通,没有2)的情况说明,然而一致性系数调整后的优势比情况和症状和地理之间同质性在这方面的研究发现是可靠的。情况非常明显没有回家2然而,测量参与者同样流行的慢性有效率(p = 0.7)和慢性咳嗽痰比世界性(p = 0.5),减少协会没有的概率2由于选择性偏差。此外,似乎不太可能2影响是由选择性参与病变的女性,因为没有参与和女性症状之间的联系(p > 0.4)。
我们进行了层次分析,以便将数据的地理结构和将上下文(即聚合)变量,与空气污染,吸烟和慢性支气管炎,如区域模式。因此,我们调整的社会条件和职业不仅在个体层面,而且在聚合级为了避免混淆的一个不完美的控制。我们发现包含聚合变量并没有改变女性中交通的影响的估计,而且地理变化在慢性支气管炎只有适度用已知的危险因素来解释,因为已经发现ECRHS我的横截面分析。46
总的来说,慢性支气管炎症状增加女性与交通污染的暴露指标在国内层面,加强公共卫生城市空气污染对健康的影响的担忧排放,并引发支气管炎和尚未解决的问题性别差异对空气污染物的易感性。
确认
我们承认吉玛Perello为她帮助编辑的手稿和这项研究的所有参与者的慷慨。
引用
脚注
网上发布的第一个2006年7月17日
资金:“皇家研究院祝您健康卡洛斯三世“红色de降INMA (G03/176)和“皇家研究院祝您健康卡洛斯三世,红德涛公司RCESP (C03/09)。
利益冲突:没有。