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职业暴露是一个重要的风险因素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)和二氧化硅粉尘是最重要的一个职业呼吸毒素。流行病学和病理研究表明二氧化硅粉尘暴露会导致慢性阻塞性肺病,即使没有放射矽肺病的迹象,累积二氧化硅粉尘暴露之间的关系和气流阻塞是矽肺病的独立。最近的临床病理和实验研究了进一步解释的潜在机制二氧化硅可引起病变,可能导致慢性阻塞性肺病的发展。在本文中,我们审查的流行病学和病理证据相关的慢性阻塞性肺病的发展在最近的二氧化硅粉尘暴露工人的上下文中发现。证据调查表明,慢性的二氧化硅粉尘,不会引起禁用硅肺病可能会引起慢性支气管炎的发展,肺气肿,和/或小气道疾病,可以导致气流阻塞,即使没有辐射矽肺病。
- 石英粉尘
- 慢性阻塞性肺疾病
- 气流阻塞
- 肺气肿
- 慢性支气管炎
- 小气道疾病
- α1——
- α1蛋白酶抑制剂
- BHR,支气管高反应性
- 慢性阻塞性肺病,慢性阻塞性肺疾病
- CT,计算机断层扫描
- Dl有限公司在肺一氧化碳扩散
- ES,肺气肿的分数
- FEF,用力呼气流量
- FEV1,在一秒钟用力呼气量
- FVC、用力肺活量
- MDAD、矿物粉尘呼吸道疾病
- MMEF、最大mid-expiratory流
- NMRD罹呼吸道疾病
- 肺结核,肺结核
- VC、肺活量
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职业接触石英(二氧化硅)粉尘发生在全世界许多工业操作。1二氧化硅粉尘接触水平的减少在大多数发达国家在上世纪导致发病率和死亡率的显著减少矽肺病和二氧化硅粉尘肺结核(TB)。尽管如此,慢性阻塞性肺疾病(COPD)仍然是一个健康问题在工人暴露于二氧化硅粉尘。1 -8
流行病学研究表明:石英粉尘暴露会导致气流阻塞在缺乏辐射矽肺病的迹象,4 -8累积二氧化硅粉尘暴露之间的关系和气流阻塞可以独立于矽肺病。9日,10因此,可能某些属性的二氧化硅粉尘可能会先于能够引起慢性阻塞性肺病,或独立、硅肺病发展。最近的临床病理和实验研究有助于解释潜在的二氧化硅粉尘引起的病理变化,可能导致慢性阻塞性肺病的发展。
本文的目的是审查的流行病学和病理证据慢性阻塞性肺病和二氧化硅粉尘暴露之间的关系在最近的临床和实验研究结果。目的是解决悬而未决的问题是否二氧化硅粉尘可引起肺部病变导致慢性阻塞性肺病的发展可能不会引起矽肺病的暴露水平。评审将简要定义慢性阻塞性肺病,概述可能的病理机制二氧化硅粉尘可引起慢性阻塞性肺病,和现在的证据气流阻塞和病理变化。
慢性阻塞性肺疾病的定义
美国胸科学会(ATS)定义了慢性阻塞性肺病作为“疾病状态特征的存在气流梗阻由于慢性支气管炎或肺气肿。11欧洲呼吸188bet官网地址协会(ERS)慢性阻塞性肺病的定义是基于进步最大呼气流量和减少不可逆转。12二氧化硅粉尘暴露的工人,肺纤维化和肺结核会引起气流阻塞。虽然不可能精确量化的贡献个人病变气流阻塞二氧化硅粉尘暴露工人,审查试图评估他们的相对重要性。
潜在机制LUNGS-AN硅致病性的轮廓
目前的想法是,慢性炎症和改造小型航空公司(支气管炎)及肺实质破坏(肺气肿),以应对吸入剂氧化剂由吸烟和其他环境因素,导致慢性阻塞性肺病。13日,14主要炎症细胞参与COPD气道重塑和实质破坏的特点是中性粒细胞,巨噬细胞和T淋巴细胞(CD4 + CD8 +和)。15有几个潜在的机制二氧化硅粒子可以启动细胞损伤导致慢性阻塞性肺病。这些包括细胞毒性,16日,17导致活性氧的生成/氮物种,18日,19和分泌的促炎因子,细胞因子,趋化因子,弹性蛋白酶,20 -23和纤维发生的因素。24日,25可能这些机制会引起肺组织发生变化导致气流阻塞如下:(a)二氧化硅粒子可以启动有毒和炎症过程进行和外围航空、和肺泡组织的特点是释放介质导致增加生产氧化剂、细胞因子,趋化因子,和弹性蛋白酶诱导气道炎症16日,17和肺气肿20 -23;或(b)二氧化硅粒子会导致上皮细胞的损伤,促进了渗透硅粒子通过墙上的小航空公司,导致局部纤维化。24日,25限制性疾病与生产有关的胶原蛋白和纤维母细胞生长因子,导致肺泡壁的纤维化,26和silicotic结节的形成。27日,28根据曝光模式和个体易感性可能存在病理状态与反对对肺功能的影响:慢性支气管炎、细支气管炎,肺气肿,导致气流阻塞;和纤维化,导致主要限制性的变化。
流行病学证据为气流阻塞我们的关系
我们关系的流行病学研究石英粉尘暴露和气流阻塞分为那些放射性矽肺病在场的迹象,和那些放射性矽肺病缺席的迹象(表1)。
研究放射性矽肺病
白色的南非金矿的一项研究显示,在一秒用力呼气量(FEV1),FEV1/ FVC比例,调整年龄、身高、和吸烟,减少与增加累积接触呼吸道尘埃,吸烟者和不吸烟者。29日,30.平均累积粉尘接触肺功能,由于损失估计为50岁的矿工暴露24年平均呼吸道尘埃浓度为0.6毫克/米3236毫升FEV吗1(95%置信区间135 - 338),217毫升的FVC (95% CI 110年至324年),和2.3%的FEV1/ FVC (95% CI 0.8 - 3.8)。30.这相当于平均超过9.8毫升/ y FEV的损失1和9.0毫升/ y的FVC超过24年的挖掘。在这项研究中矽肺病没有显著FEV的损失1或FVC。9日,30.在后续研究中五年后被发现肺功能类似的估计损失。30.
提供视角上述估计,这些都是与预测曲线对肺功能下降随着年龄的白人男性的普通人群31日(图1)。结果表明,不管吸烟习惯,年轻的白人南非金矿(图1,曲线D30.32)平均比一般人更好的肺功能。然而,老矿工(吸烟者和不吸烟者)FEV陡峭的下降1随着年龄的增长比一般人。
为金矿预测值,根据粉尘接触水平和吸烟习惯,投射到预测曲线一般白人男性人口。一个不吸烟者;B,吸烟者每天1包的;C,吸烟者的一天两包。D曲线显示了观察FEV的意思1值20到30岁的南非白人矿工,吸烟者和非吸烟者,与值50 - 55岁的矿工。改编自Hnizdo和同事。30.
肺功能类似的损失也观察到黑人南非金矿33加拿大的硬摇滚矿工,34和美国钼矿工35(表1)。
研究放射性矽肺是缺席
12年的随访研究中,瑞典花岗岩破碎机的平均累积呼吸道二氧化硅粉尘暴露在7.2毫克/ m3- y FEV的更大的损失1FEV的(4.6%)和150毫升1/ FVC % 3.2(5.4%)相比,年龄和吸烟与未曝光控制。36功能变化符合气流阻塞的花岗岩破碎机。横断面研究45 380挪威男人30-46岁,3445年职业暴露于二氧化硅粉尘。4工人15年或以上的二氧化硅粉尘暴露有统计上显著的超额FEV的损失14.3毫升/ y(95%可信区间1.1到7.5)多年来接触。4相比之下,每天吸烟20支香烟的损失估计为6.9毫升/ y。FEV的我们的趋势1和持续时间的二氧化硅粉尘接触类似的吸烟者中,抽过烟,吸烟。FEV的损失1/ FVC FVC)(但不是,也显著那些15年或更长时间的接触。确证的二氧化硅粉尘气流梗阻相关研究报告144年混凝土工人,5172土豆分类器暴露于硅藻土,6389年法国陶器工人,7和中国硅暴露工人。8
总之,流行病学研究表明我们气流阻塞(FEV的损失之间的关系1和FEV1/ FVC)和累积二氧化硅粉尘暴露在吸烟者和不吸烟者。在组的关系相对年轻的二氧化硅粉尘暴露工人没有放射矽肺病的迹象,在平均0.2至0.1毫克/米之间的接触水平3呼吸道的硅(表1)。研究估计超额损失之间的差异可能是由于不同的样本大小、暴露水平,粉尘的毒性,37岁的38和矽肺病的患病率。
结合二氧化硅粉尘暴露和吸烟对气流阻力的影响
多项研究表明,吸烟会加强二氧化硅粉尘的影响。加拿大和美国的研究硬摇滚矿工发现二氧化硅粉尘对肺功能的影响在吸烟者和不吸烟者相比,模式是不同的。34岁,35在不吸烟者,观察减少残余肺活量测量暗示的限制性的障碍。35另一方面,FEV吸烟者明显减少1,FEV1/ FVC、FVC、最大呼气流速,增加残余肺活量measurements-a模式暗示肺气肿。这些改变粉尘含量的增加而增加,这表明吸烟增强二氧化硅粉尘和emphysema-like功能变化之间的关系。35
南非金矿的研究估计,部分病例有严重气流阻塞引起灰尘,吸烟,和两个风险的综合效应(即由于分数),部分病例可以预防的移除从每个接触(即可以预防的分数)。39严重的气流阻塞由于分数(发现在20%的矿工)估计仅8%尘埃,42%吸烟,40%二氧化硅粉尘的综合效应和吸烟,10%,未知因素。估计可预防的分数表明:消除石英粉尘暴露可以防止48%,和消除吸烟严重的气流阻塞的82%。39
总之,证据表明,吸烟增强硅接触粉尘在气流阻塞的效果。因此,消除或减少灰尘和吸烟是很重要的在预防硅尘COPD有关。由于大小和可预防的分数,然而,人口具体和取决于暴露的患病率和强度。
慢性阻塞性肺疾病的死亡率
众多死亡率的研究群二氧化硅粉尘暴露工人报告死亡率增加罹呼吸道疾病(NMRD)。40 -43一般来说,NMRD结合了死于尘肺和慢性阻塞性肺病。死亡率的研究南非黄金矿工死于尘肺(ICD9, 500 - 505)和慢性阻塞性肺病(ICD9, 416, 490 - 492, 496)分别编码,基于对尘肺死亡证明和尸检发现,肺气肿,和呼吸道疾病。42总额的在最近的一项研究中,2032人死亡,138人从慢性阻塞性肺病(161年,阶梯短环到超级扁环95% CI 135年至190年),和16个来自尘肺。42研究发现增加我们趋势COPD死亡率和修改的累积粉尘接触吸烟。44由于分数的慢性阻塞性肺病死亡估计仅5%尘埃,34%吸烟,59%二氧化硅粉尘的综合效应和吸烟,2%,未知因素。44在缺乏二氧化硅粉尘暴露的情况下,64%的慢性阻塞性肺病死亡可以预防,而没有吸烟,93%的慢性阻塞性肺病死亡是可以预防的。44
总之,死于慢性阻塞性肺病可能构成大部分死于NMRD二氧化硅粉尘暴露工人。慢性阻塞性肺病二氧化硅粉尘暴露增加死亡率,吸烟效果修改。
导致二氧化硅粉尘暴露工人气流阻塞
流行病学和临床病理的研究调查是否硅肺病或其他病理变化有关的石英粉尘导致气流阻塞二氧化硅粉尘暴露的工人。两个病例对照研究比较肺功能在南非金矿有或没有放射矽肺病的迹象,他们与累积粉尘接触,烟草消费,和年龄。silicotic之间没有显著差异被发现和non-silicotic矿工的肺量测定法,9日,10体积描记法、血气分析和运动tests-except第三阶段的斜率。第三阶段的斜率明显升高与关闭体积相应增加silicotic矿工,表明损伤肺泡通气的单位。10因此匹配后累积二氧化硅粉尘暴露和吸烟、放射与矽肺的迹象不明显气流阻塞。这些结果支持假设的影响累积硅接触粉尘的气流阻塞队列的南非黄金矿工29日,30.矽肺病是独立的。
然而,发现silicotic肺部结节可能解释气流阻塞硅暴露工人没有放射矽肺病的迹象。这个问题解决了临床病理的研究,相关的计算机断层扫描(CT)的发现为矽肺病和肺气肿和肺功能在二氧化硅暴露工人。在这些研究中,CT扫描等级矽肺病和肺气肿被发现与标准射线照相45岁的46和病理评分,47分别,但CT扫描发现探测支流矽肺病更加敏感。4817 silicotic科目,穷人中之间的相关性被发现肺量测定法和缤纷的结节胸片和CT扫描,而CT肺气肿得分有显著相关性,减少FEV1和Dl有限公司49在研究30 silicotics,肺气肿的分数而不是FEV矽肺与减少的程度1和FVC;然而,减少Dl公司与严重的矽肺及有关。50在不吸烟者与进步的巨大纤维化(及),甚至肺气肿在场non-fibrotic地区的肺。111年一项研究硅暴露工人肺气肿的患病率和严重性评估根据吸烟状况和矽肺病的严重性。45没有肺气肿和没有气流异常在非吸烟者矽肺(n = 7),而所有非吸烟区silicotics (n = 6)影响平均25%的肺肺气肿。在吸烟者,肺气肿发病率和严重程度的增加与矽肺的严重性。肺气肿和相关气流阻塞在支流尤其普遍矽肺(通常是没有可检测放射检查)。这些作者得出的结论是,在简单的射线照相矽肺病,肺气肿,而不是矽肺病,FEV与减少1/ FVC比率,和最大mid-expiratory流(MMEF)和Dl有限公司48研究还发现,二氧化硅粉尘暴露与肺气肿比石棉粉尘。48接受研究的70名黑人南非黄金矿工,CT扫描分数矽肺病的0,1,2,和3与意味着肺气肿有关CT分数为14%,46%,48%,和67%,分别。51肺气肿,而不是矽肺病,据报道,与减少FEV有关1/ FVC、MMEF。在中国石英粉尘暴露工人,放射恶性通货膨胀的迹象都与矽肺的重要气流阻塞,提高成绩。52
总之,上述研究表明,肺气肿,而不是矽肺病,与气流阻塞中观察到石英粉尘暴露工人,包括与矽肺科目。CT扫描研究很小,然而,没有考虑累积粉尘接触的影响。
肺气肿程度由于二氧化硅粉尘暴露和气流阻塞有关
三个南非金矿的流行病学研究调查了我们之间的关系二氧化硅粉尘暴露在尸检发现和肺气肿。53 -55肺气肿是在纸上完成安装的标准化评估整个肺部分以及由此导致肺气肿得分(ES)代表影响肺肺气肿的百分比。这些研究估计,为20年的工作岗位与高硅尘暴露的风险增加肺气肿(ES > 30)之间的3.5倍(95% CI 1.6和6.6)54岁的55和12.7倍(95% CI 3 - 52)53相比那些低粉尘暴露。
肺气肿归因于吸烟和二氧化硅粉尘的数量估计在1553年的一项研究后期考试。55均值,调整的尘埃的影响,矽肺,和年龄,36.5是7.1对不吸烟者和吸烟者的20 +香烟/天,增长了近30 ES单位归因于吸烟。相比之下,调整意味着ES 24.4最低的粉尘暴露组为29.3,最高的粉尘暴露组,增加4.9 ES单位归因于高粉尘暴露。此外,灰尘调整增加与标志矽肺病ES 4.8单位。因此,肺气肿的数量由高粉尘暴露的联合效应和标志矽肺病大约10 ES单位。这些结果支持242年的一项研究一生从未吸烟金矿的平均死亡年龄为65.9∼23年的开采,在西文尸检中值为5(图2)。56百分之三十的工人有ES 0, ES 1至20的占55%,有15%的ES 20以上。
centriacinar频率分布,非吸烟者panacinar,肺气肿总分数发现粉尘和长时间曝光。从Hnizdo和同事。56
关于肺气肿成绩归因于估计损失在生活中观察到的肺功能进一步说明了吸烟和二氧化硅粉尘的相对贡献。图3显示了意味着预测FEV比例之间的关系1观察死亡和前五年平均肺气肿分数在尸检中发现726南非黄金矿工。57FEV1%预测分为障碍类别用于工人的赔偿。如图3中所示,ES 30单位归因于吸烟会导致中度到重度气道阻塞。添加10个ES单位归因于高灰尘和矽肺病的联合效应将会使阻塞更加严重。另一方面,没有吸烟的影响,二氧化硅粉尘暴露的影响和silicosis-that∼10 ES单位,主要会在轻度梗阻。图3还表明,即使是很小的增加仅在ES平均得分由二氧化硅粉尘会导致明显的肺功能下降。因此30 ES的截止点上面的我们研究中使用53 -55可能导致的估计下二氧化硅粉尘暴露之间的关系和肺气肿。
观察(*)和估计意味着FEV1%和85%的预测意味着CI与肺气肿的分数在五年内发现在726年尸检南非黄金矿工。在生活中补偿类别(正常、轻微、中等、严重)。从Hnizdo和同事。57
肺气肿的重要性,粘液腺增生,在尸检发现矽肺病气流阻塞之前观察到五年死亡也调查了724名南非黄金矿工临床病理研究的平均年龄64岁,∼24年的挖掘。57在这项研究的肺气肿的分数是最重要的解释变量FEV的损失1在生活中观察到。肺气肿主要与有关报道呼吸困难的症状,而不是咳嗽和痰,期间的生活。
总之,尸检研究表明二氧化硅粉尘暴露之间的关联,矽肺、肺气肿。肺气肿的数量中不吸烟者长二氧化硅粉尘暴露会导致轻度至中度气流阻塞。尸检结果与CT扫描研究相一致,在二氧化硅粉尘暴露工人肺气肿和气流阻塞比矽肺相关。
二氧化硅粉尘可以诱发肺气肿的机制
硅可以产生肺气肿的机制还不是很清楚。22目前的证据表明,机制是类似于香烟烟雾,α的破坏1蛋白酶抑制剂(α1——)氧化剂产生炎症细胞以及二氧化硅粉尘。22吸烟引起的肺气肿是由吸烟造成的氧化剂protease-antiprotease存差和减少anti-elastase活动。58假定硅可能诱发肺气肿的从尘埃诱发炎症细胞释放蛋白水解酶和α氧化失活1——过多的氧自由基生成的二氧化硅粒子和炎症细胞。20 -23动物最近的一项研究支持这一假说的结缔组织崩溃的标志(锁链素、羟脯氨酸)在硅与增加中性粒细胞滴注法及其相关蛋白酶。23实验对老鼠的研究显示,气管内的石英的滴剂增加剂量可引起肺气肿和气管内膜增厚,导致肺功能显著降低。59兼容肺气肿变化被观察到的在较低剂量的石英比早期小气道纤维化和silicotic结节。59这符合硅相比,煤的高潜力引起细胞毒性,并释放促炎介质、细胞因子、活性物种在一个持续的重复沮丧吞噬硅水平。16日,18硅引发的急性炎症反应可能导致增加α1——故障和降低anti-elastase活动,提供支持的流行病学和病理观察。
总之,实验研究表明,硅可以导致弹性组织破坏α的失活1——这可能导致肺气肿在缺乏纤维化的病理机制类似于吸烟诱发肺气肿。
硅对航空公司的影响疾病
慢性支气管炎
流行病学研究表明,慢性支气管炎(慢性排痰性咳嗽)的患病率随硅接触的强度和持续时间。29日,33岁的35岁,60岁,61年慢性阻塞性肺病的临床病理研究在南非金矿发现没有肺气肿,显著程度的粘液腺增生与小气流阻塞有关。57此外,标志着粘液腺增生有关主要干罗音,吐痰,在生活和咳嗽,但少与呼吸困难的症状与肺气肿强烈相关。57此外,慢性支气管炎没有气流阻塞并不是与死亡率增加有关COPD在这些矿工。62年
目前在慢性阻塞性肺病病理学的证据表明,来自粘液分泌粘液黏膜下腺体和杯状细胞进行航空与慢性bronchitis-that症状,咳嗽和痰。13日,14然而,炎症和结构性变化发生在外围气管和肺实质被认为是最重要的贡献者在慢性阻塞性肺病气流阻塞。14日,15日,63年,64年T淋巴细胞和巨噬细胞的浸润牙龈墙也被卷入的特征变化进行航空公司。15日,65年
总之,二氧化硅粉尘暴露会增加慢性支气管炎的风险。有证据表明,粘液腺增生进行航空公司没有肺气肿和/或小气道疾病不太可能导致明显的气流阻塞。
矿物粉尘呼吸道疾病
实验和临床研究表明,矿物粉尘,包括二氧化硅,可引起小病变在所有类型的小型航空公司,但主要影响膜的墙壁和呼吸细支气管和肺泡导管。66年这些病变的存款由纤维组织构成,通常伴有色素,不定地伴随着炎症浸润。呼吸细支气管肺泡管之前似乎受到影响。这个条件,定义为矿物粉尘气道疾病(MDAD)的形态区分小气道疾病产生的烟。66年,67年
在临床病理研究中,MDAD 53(13)被发现在25%的工人与先前的职业矿物粉尘暴露,其中0.8%(121)没有这样的曝光。67年粉尘暴露的主题,那些FEV MDAD明显减少1,FEF25 - 75、VC和Dl有限公司和剩余能力的提高,相比那些没有MDAD匹配吸烟和年龄。并不是所有受试者暴露于矿物粉尘显示MDAD,但在影响受试者MDAD普遍存在,影响了70%的呼吸道和膜性细支气管的40 - 70%。67年相比之下,micronodules(纤维化病变呼吸细支气管)诊断,CT扫描与气道阻塞35硅暴露工人。68年CT扫描评估肺气肿,另一方面,与肺功能下降(FEV1FEV / FVC, Dl有限公司)和协会并不影响micronodules的存在。小气道阻塞的研究在153年花岗岩采石场工人,由一个计算机化的电子数字转换器的流速低肺容积,报道,妨碍提高二氧化硅粉尘暴露工人中,即使没有放射矽肺病和大型气道阻塞的迹象。69年
二氧化硅粒子强纤维发生的并可以穿透气道上皮细胞,引发一代的活性氧,增生性纤维发生的生长因子和炎症介质。23日,24一般认为,炎症细胞的发起者是纤维发生的反应。然而,由于硅气道壁纤维化可能发生在没有任何增加炎症细胞在空域或循环,可能是独立于炎症和肺气肿。23
总之,证据表明,二氧化硅粉尘暴露可能导致广泛的纤维化病变小航空公司,主要影响膜的墙壁和呼吸细支气管和肺泡导管也享有盛誉。这些变化可能导致气流阻塞。二氧化硅粉尘暴露和MDAD我们关系,和相关的气流阻塞尚未完善。
特异反应性的作用和支气管HYPERRESPONSIVNESS在慢性阻塞性肺病的发展
特异反应性和非特异性支气管hyperresponsivness (BHR)被确认为COPD的危险因素。70 -72年已经提出,特异反应性和BHR可以修改在COPD吸烟的影响。70 -72年有一个质疑特异反应性和BHR修改硅对慢性阻塞性肺病的发展的影响。二氧化硅粉尘暴露的南非金矿的存在活性航空与减少FVC, FEV1,FEV1/ FVC,但二氧化硅粉尘暴露持续时间与被动的航空公司。73年此外,呼吸挑战金矿灰尘没有与FEV明显降低有关1或FVC,即使在慢性阻塞性肺病的人。74年在3445年的一项研究挪威二氧化硅粉尘暴露工人,哮喘(或气喘),和特异反应性被发现是重要的修饰符的二氧化硅对肺功能的影响。4在马铃薯的研究也发现类似的结果分类器暴露于硅藻土。6
总之,横断面研究的证据不支持假设哮喘,特异反应性或BHR修改二氧化硅粉尘对肺功能的影响损失。由于选择性偏差由于健康工人效应可以解释这些发现,需要前瞻性研究建立这一结论。
肺结核在气流阻塞的效果
二氧化硅粉尘暴露工人患结核病的风险增加,1即使没有矽肺病。75年剩余损失治疗结核病与气流阻塞和限制在一般人口。76年黑色南非金矿、慢性肺功能损失增加的数量的治疗结核病。77年FEV意味着长期赤字1后一、二、三集是153毫升,326毫升,410毫升,分别与相应的FVC赤字96毫升,286毫升,345毫升。77年结核病也被发现是一个重要的预测前南非金矿的气流阻塞。78年,79年
结论
我们认识到严重矽肺病可能造成严重的肺功能障碍。80年,81年然而,问题是否二氧化硅粉尘可引起其他肺部病变导致慢性阻塞性肺病的发展,这些变化是否先于发展矽肺病,可以发生在可能不会引起矽肺病的暴露水平。
流行病学研究的证据的工人暴露于呼吸道二氧化硅粉尘平均浓度介于0.2和0.1毫克/米3显示了一个重要的我们关系累积粉尘接触和气流阻塞,独立于放射矽肺病的迹象。我们观察趋势,尤其是在年轻人群,二氧化硅粉尘暴露工人没有放射矽肺病的迹象(表1)和死亡率的研究。吸烟强化的影响二氧化硅粉尘在气流阻塞和死于慢性阻塞性肺病。
肺气肿似乎是主要的病理与气流阻塞二氧化硅粉尘暴露的工人。尸检研究发现我们累积硅尘之间的关系曝光,矽肺、肺气肿。肺气肿中二氧化硅粉尘暴露的数量不可能伴有轻度至中度障碍。肺气肿通常在小航空公司和小气道炎症疾病共存是重要的在慢性阻塞性肺病。14然而,我们对小气道疾病,及其在气流阻塞作用观察到石英粉尘暴露工人,还不清楚。在实验研究中,二氧化硅被证明能够诱导上皮细胞炎性变化,可能导致小气道疾病。临床病理的研究表明MDAD可以广泛和可能导致气流阻塞。也有证据表明增加的小气道阻塞患病率二氧化硅粉尘暴露工人。
表明在大鼠暴露于二氧化硅粉尘、肺气肿发生在低硅剂量比纤维化早期小气道或silicotic结节。59这表明二氧化硅粉尘引起的肺气肿可能先于人类MDAD和矽肺。然而,在高粉尘水平和严重矽肺病,限制模式可以使人难以检测气流阻塞引起的肺气肿,二氧化硅引起的灰尘。82年因此,感兴趣的是,大部分的流行病学研究,没有发现放射性矽肺病的迹象,发现统计上显著的气流阻塞(FEV下降1/ FVC比率)和二氧化硅粉尘暴露增加(表1),即使在相对年轻的工人。4除了硅尘剂量,可变性在尘土毒性和其他有毒污染粒子83年可以确定的数量和存在呼吸道损伤。
总之,这里的调查证据表明,慢性低水平的硅接触可能导致肺气肿的发展,慢性支气管炎,和/或MDAD能导致气流阻塞,即使没有放射矽肺病的迹象。
确认
作者要感谢罗伯特•寨主Drs文斯Castranova, Mike Attfield保罗Henneberger,帕特里夏·沙利文的重要社论评论和评论手稿。