抽象的
全身硬化是一种结缔组织疾病，其具有皮肤和/或内器官的纤维化，其特定的病理机制仍然不完全了解。IL-1家族，其生物特性通常是促炎和纤维化，已与全身硬化（SSC）有关。白细胞介素（IL）-1家族有11名成员，IL-1α，IL-1β，IL-1RA，IL-18，IL-33，IL-36α，IL-36β，IL-36γ，IL-36ra，IL-37，和IL-38。除IL-1RA和IL-36RA外，每个成员都有自己的受体信号。最早探测了IL-1的异常表达及其在纤维化过程中的潜在作用，以及SSC的基因多态性。近年来也讨论了IL-33和IL-18，IL-33可能有助于SSC的纤维化，而IL-18仍有待研究以证实其在纤维化过程中的作用。IL-1家族的其他成员缺乏研究，这可能为我们提供未来的研究区;更多的努力需要提出这件事。
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参考
- 1。
Wollheim，F.A. 2005.系统性硬化的分类。愿景和现实。风湿病（牛津）44：1212-1216。
- 2。
范登霍根，F, D.康纳，J.弗兰森，et al。2013年。2013年全身硬化的分类标准：美国风湿病学院/欧洲联盟对抗风湿性协作倡议。关节炎和风湿病65：2737-2747。
- 3.
Nikpour，M.，W.M.Stevens，A.L. Herrick，et al。2010.系统性硬化症的流行病学。最佳实践与研究。临床风湿病学24：857-869。
- 4。
Van de Veerdonk，F.L.和M.G。涅雷。2013. IL-1家庭成员免疫生物学的新见解。免疫学前沿4：167。
- 5.
Dinarello, c.a 2013。白细胞介素-1配体和受体家族综述。Semin Immunol.25日:389 - 393。
- 6.
范德维东克，f.l.， A.K. Stoeckman, G. Wu，et al。2012年。IL-38与IL-36受体结合，并对类似IL-36受体拮抗剂的免疫细胞具有生物学作用。美国国家科学院的诉讼程序109: 3001 - 3005。
- 7.
Boraschi，D.和A. Tagliabue。2013年。白细胞介素-1受体家庭。Semin Immunol.（13）00115-2。
- 8.
Alcocer-varela，J.，E.Martinez-Cordero和D. Alarcon-Segovia。1985年，通过患有硬皮病患者的外周血单核细胞，对白细胞介素-1的自发产生和缺陷的反应。临床和实验免疫学59：666-672。
- 9.
Whicher，J.T. ..M.吉尔伯特，C. Westacott，et al。1986年。通过全身硬化症，全身性狼疮红斑，类风湿性关节炎和混合结缔组织疾病，通过外周血白细胞（白细胞介素1）缺陷生产白细胞内源性介质（白细胞介素1）。临床和实验免疫学65：80-89。
- 10。
桑德堡，线人，M.A.伯曼，B.S.安德鲁斯，et al。1985.硬皮病患者单核细胞产生白细胞介素-1。临床和实验免疫学60: 294 - 302。
- 11.
贝尔曼，M.A.，C.I.沙堡，B.S.卡拉比亚，et al。1986.白介素1抑制剂的研究:特性和临床意义。临床和实验免疫学64：136-145。
- 12.
桑德堡，线人，M.A.伯曼，B.S.安德鲁斯，et al。1986年。通过来自硬皮病患者的单核细胞增加了白细胞介素1（IL-1）抑制剂的产生刺激活性。临床和实验免疫学66：312-319。
- 13。
Umehara，H.，S. Kumagai，M. Murakami，et al。1990.通过培养硬皮病患者外周血单核细胞增加白细胞介素-1和肿瘤坏死因子的产生。关节炎和风湿病33: 893 - 897。
- 14。
Aotsuka，S.，K. Nakamura，T. Nakano，et al。1991.由结缔组织疾病患者的外周血单核细胞产生细胞内和细胞外白细胞介素-1α和白细胞介素-1β。风湿病年鉴50：27-31。
- 15。
川口，M. Harigai, M. Hara，et al。1992.系统性硬化症患者皮肤成纤维细胞中信使RNA和蛋白质水平的白细胞介素1受体I型增加生物化学和生物物理研究通信184: 1504 - 1510。
- 16.
Kawaguchi，Y.，M. Harigai，K. Suzuki，et al。1993年。来自全身硬化症患者的成纤维细胞的白细胞介素1受体诱导白细胞介素1β的过度功能反应。生物化学和生物物理研究通信190：154-161。
- 17.
川口,y 1994。系统性硬化患者成纤维细胞的IL-1 α基因表达和蛋白生产。临床和实验免疫学97: 445 - 450。
- 18.
段，H, J.弗莱明，D.K.普里查德，et al。2008.硬皮病患者血清蛋白质细胞单核细胞和淋巴细胞信使RNA表达的组合分析。关节炎和风湿病58：1465-1474。
- 19.
Maekawa，T.，M.Jinnin，M. Ohtsuki，et al。2013.系统性硬化症患者血清白细胞介素-1 α水平。皮肤科杂志40: 98 - 101。
- 20。
安德森，G.N.，K.Nilsson，O. Nagaeva，et al。2011.系统性硬化症患者肺泡T淋巴细胞和巨噬细胞的细胞因子mRNA表达谱提示局部Tr1反应。斯堪的纳维亚免疫学杂志74：272-281。
- 21。
Higgins, g.c.， Y. Wu, and A.E. Postlethwaite. 1999。细胞内IL-1受体拮抗剂在过度表达细胞内前体IL-1 α的人真皮成纤维细胞中升高。免疫学杂志163: 3969 - 3975。
- 22。
川口，Y.， M. Hara和T.M. Wright, 1999。来自系统性硬化成纤维细胞的内源性il -1诱导IL-6和PDGF-A。临床研究杂志103: 1253 - 1260。
- 23。
Kawaguchi，Y.，S.A. McCarthy，S.C. Watkins，et al。2004年间白细胞介素1αα的自分泌激活诱导全身硬化成纤维细胞的纤维型表型。风湿病学杂志》31日:1946 - 1954。
- 24。
Kirk，T.Z.和M.D. Mayes。1999年。IL-1从血清饥饿诱导的细胞死亡中拯救硬皮病肌纤维细胞。生物化学和生物物理研究通信255：129-132。
- 25。
胡斌，王思生，张颖，et al。2003.白细胞介素-1Alpha的核目标：与生长抑制剂的相互作用Necdin调节增殖和胶原表达。美国国家科学院的诉讼程序100: 10008 - 10013。
- 26。
川口顺子，西imagi, A. Tochimoto，et al。20066.细胞内IL-1α结合蛋白有助于全身硬化成纤维细胞中内源性IL-1α的生物功能。美国国家科学院的诉讼程序103: 14501 - 14506。
- 27。
扎莫斯纳，B.诺瓦克，V.沃帕伦斯基，et al。2012年核IL-1α的N末端域显示了与SNF1的C末端结构域的结构相似性，并与SAGA复合物的帽子/核心模块结合。普罗斯一体7: e41801。
- 28.
亚丁，N.纳托尔，X.石文，et al。2010.上皮细胞通过IL-1α在全身硬化症中促进成纤维细胞活化。调查皮肤病学杂志130：2191-2200。
- 29.
Yamamoto，T.，Y. Sawada，I. Katayama，et al。1998年。系统性硬化症患者外周血单核细胞中白细胞介素-1beta刺激的一氧化氮产生的产量增加。英国风湿病杂志37: 1123 - 1125。
- 30.
Kanangat，S.，A.E.Postlethwaite，G.C.HIGGINS和K.A.仓促。2006年。人类皮肤成纤维细胞内的细胞内IL-1RA的新功能：纤维化发病机制的影响。调查皮肤病学杂志126: 756 - 765。
- 31。
川口，Y.， A. Tochimoto, N.市川，et al。2003.日本人群中IL1A基因多态性与系统性硬化症易感性和严重程度的关联关节炎和风湿病48：186-192。
- 32。
Kawaguchi，Y.，M. Hara，N. Kamatani，et al。2003.在系统性硬化症中决定白细胞介素1 α异常组成性表达的IL1A基因片段的鉴定关节炎和风湿病48：193-202。
- 33。
川口Y.， A. Tochimoto, M. Hara，et al。2007年IL1A基因单核苷酸多态性对前体IL-1α的切割及其转录活性的贡献。免疫原性59：441-448。
- 34。
Hutyrova, B. Lukac, V. Bosak，et al。2004.白细胞介素1 α单核苷酸多态性与系统性硬化相关。风湿病学杂志》31：81-84。
- 35。
贝雷塔，贝托洛蒂，卡皮耶洛，et al。2007.白细胞介素-1基因复杂多态性在系统性硬化症患者严重限制性肺生理。人类免疫学68：603-609。
- 36。
Beretta，L.，F. Cappiello，J.H.摩尔，et al。2008.白细胞介素-1基因复杂单核苷酸多态性在系统性硬化症:更进一步。人类免疫学69：187-192。
- 37。
Beretta，L.，F. Cappiello，J.H.摩尔，et al。2008.细胞因子单核苷酸多态性以预测全身硬化症患者疾病子集的易感性的能力。关节炎和风湿病59: 974 - 983。
- 38。
Mattuzzi，S.，S. Barbi，A. Carletto，et al。2007年。IL1B和IL2基因的多态性与系统性硬化症的敏感性和严重程度的关系。风湿病学杂志》34: 997 - 1004。
- 39。
王帅，丁磊，刘少生，et al。2012. IL-33：自身免疫疾病中的潜在治疗靶标。调查医学杂志60: 1151 - 1156。
- 40.
马内蒂，L. Ibba-Manneschi, V. Liakouli，et al。2010. IL1样细胞因子IL33及其受体ST2在受影响的皮肤和系统性硬化患者的患者的受影响的皮肤和内脏器官异常表达。风湿病年鉴69：598-605。
- 41.
Manetti，M.，S. Guiducci，C.Ceccarelli，et al。2011年。在全身硬化中的白细胞介素33中的循环水平与早期疾病阶段和微血管受累相关。风湿病年鉴70：1876-1878。
- 42。
柳叶K，吉崎a，浅野y，et al。2011年血清IL-33水平患者在系统性硬化症患者中提出：与皮肤硬化和肺纤维化的严重程度相关联。临床风湿病学30: 825 - 830。
- 43。
Terras，S.，E. Opitz，R.K.莫里茨，et al。2013.血清IL-33水平升高可能表明系统性硬化涉及血管。风湿病年鉴72：144-145。
- 44。
Wen，D.，J. Liu，X. Du，et al。2013年。白细胞介素-18（-137g / c）多态性与类风湿性关节炎和全身性狼疮红斑狼疮：META分析。国际免疫学审查．doi:10.3109 / 08830185.2013.816699．
- 45。
PAN，H.F.，J. Wang，R.X.leng，et al。2011.白细胞介素-18：全身硬化的朋友或敌人。调查皮肤病学杂志131: 2495。
- 46。
川口顺口，川口顺口，川口顺口et al。2001.一种复杂的血糖综合征，复杂的全身硬化症：疾病活性与IL-18血清水平的关系。Ryīmachi.41：659-664。
- 47。
Mosaad, y.m.， S.S. Metwally, F.A. Auf，et al。2003.免疫风湿病中的促炎细胞因子(IL-12和IL-18):与疾病活动和自身抗体产生的关系埃及免疫学杂志10：19-26。
- 48。
斯卡拉，E, S. Pallotta, A. Frezzolini，et al。2004年全身硬化症中的细胞因子和趋化因子水平：与皮肤和内部器官的关系参与。临床和实验免疫学138：540-546。
- 49。
Kim, h.j.， S.B. Song, J.M. Choi，et al。2010. IL-18通过ERK途径下调人类皮肤成纤维细胞的胶原蛋白生产。调查皮肤病学杂志130: 706 - 715。
- 50.
阿特莱特，C.M, S. Sassi-Gaha, J.L. Rieger，et al。2011.炎症小体激活caspase 1介导系统性硬化中的纤维化和肌成纤维细胞分化。关节炎和风湿病63: 3563 - 3574。
- 51.
阿格莱特，下午2012年。NLRP3炎症在纤维化中的作用。开放的风湿病学杂志6: 80 - 86。
- 52.
Gresnigt，MS和F.L.Van de Veerdonk。2013. IL-36细胞因子的生物学及其在疾病中的作用。Semin Immunol.（13）00155-3。
- 53.
Rahman，P.，S. Sun，L.兜售，et al。2006年。白细胞介素-1家族基因簇和银屑病关节炎之间的关联。关节炎和风湿病54：2321-2325。
- 54。
Boraschi，D.，D. Lucchesi，S. Hainzl，et al。2011.IL-37: IL-1家族中一种新的抗炎细胞因子。欧洲细胞因子网络22：127-147。
- 55。
宋，L.，F.邱，Y.Fan，et al。2013.糖皮质激素调节全身狼疮红斑狼疮中的白细胞介素-37。临床免疫学杂志33: 111 - 117。
致谢
安徽省自然科学研究教育厅重点项目(no . KJ2012A165, no . KJ2014A127);安徽省自然科学基金项目(no . 1308085MH169)。
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张，L.，Yan，JW。，王，YJ。et al。白细胞介素1家族与系统性硬化的关系。炎37，1213 - 1220(2014)。https://doi.org/10.1007/s10753-014-9848-7
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关键词
- 全身硬化
- SSC.
- 白细胞介素1个家庭
- 纤维化