@Article {Ladjemi980，作者= {Ladjemi，Maha Zohra和Lecocq，Maryl {\`e} ne and Weynand，Birgit和Bowen和Bowen，Holly和Gould，Hannah J.和Van Snick，Jacques and Detry，Bruno和Pilette，Bruno和Pilette，Bruno和Pilette，Piletter}，title = {通过肺上皮白介素6和taci pathways}在COPD中增加IgA的生产}，音量= {45}，number = {4}，pages = {980--993}，年= {2015}，doi = {10.1183/09031936.00063914}，出版商= {欧洲呼吸社会}，摘188bet官网地址要= {尽管它们与粘膜防御相关，IGA的产生，IGA的产生和肺B细胞的功能在慢性阻塞性肺部疾病（COPD）中仍然未知。我们评估了COPD（n = 28）和对照（n = 21）患者的肺中的IgA合成，并调节与体外重新确定的气道上皮相共培养的B细胞。在COPD肺组织中，IGA1的合成增加，从而导致其在上皮下区域的积累。在体外，COPD支气管上皮印记了正常的人B细胞，以增加IgA的产生（主要是IgA1），并成熟成CD38+浆细胞。这些作用与TACI（跨膜激活剂和CAML相互作用者）的上调有关，并在静止条件下观察到，同时在用香烟烟雾提取物刺激后部分抑制。白介素（IL）-6和BAFF（B细胞激活因子）/4月（诱导增生的配体）分别在COPD上皮和肺组织中上调。COPD支气管上皮的IgA促进作用通过靶向IL-6并在较低程度上阻止TACI抑制。这些数据表明，在COPD中，支气管上皮烙印具有信号，并通过两个上皮/B细胞轴的作用，即IL-6/IL-6受体和BAFF-ASPRILIL-APRILIL-APRILIL-APRILIL-APRIL-ASPEROR和BAFF-ASPRILIL轴，促进产生IgA的浆细胞成熟到产生IgA的浆细胞/TACI途径，而香烟烟则部分抵消了这种促进IGA的效果。COPD上皮通过IL-6/IL-6R和BAFF-APRIL/TACI途径诱导产生IgA的血浆细胞的B细胞成熟//www.qdcxjkg.com/content/45/4/980}，eprint = {//www.qdcxjkg.com/content.com/content/45/4/4/4/980.full.pdf}，日记 Journal} }