PT -期刊文章AU - Tzortzaki, E. G. AU - Siafakas, N. M. TI -启动COPD AID的假设- 10.1183/09031936.00067008 DP - 2009年8月01日TA -欧洲呼吸杂志PG - 310—315 VI - 34 IP - 2 4099 - //www.qdcxjkg.com/content/34/2/310.short 4100 - //www.qdcxjkg.com/content/34/2/310.full SO - Eur Respir J2009年8月01日;34 AB -慢性阻塞性肺疾病(COPD)通常被认为依赖于对有害或感染性因子的异常免疫反应，这可能导致慢性炎症。然而，这种异常反应的起因还不完全清楚。在这里，我们对COPD的开始提出了一个新的假设，即由于肺上皮屏障细胞(lebc)的氧化DNA损伤，对吸入剂(主要是香烟烟雾)的免疫反应直接指向气道上皮细胞。该模型的步骤如下。1)香烟烟雾诱导lebc氧化性DNA损伤。2)获得性突变在lebc的微卫星DNA水平上表达。3)改变后的lebc被树突细胞(dc)识别为“非我”。树突状细胞带着新的信息移动到淋巴结，将其呈现给naïve t淋巴细胞。4) CD8+细胞毒性t淋巴细胞显著增殖。 The CD8+ cells, by releasing perforin and granzymes, attack the altered LEBCs activating cell death cascades. Obviously, the above scenario needs further experimental exploration. However, it is an attractive model for the initiation of the abnormal inflammation in COPD, comprising oxidative DNA damage of LEBCs and host immune response.