TY-JOUR T1-COPD JF的起始假说-欧洲呼吸杂志JO-Eur Respir J SP-310 LP-315 DO-10.1183/09031936.00067008 VL-34是-2 AU-Tzortzaki，例如AU-Siafakas，N.M.Y1-2009/08/01 UR-//www.qdcxjkg.com/content/34/2/310.abstract N2-慢性阻塞性肺疾病（COPD）它通常被认为依赖于对有毒或传染性物质的异常免疫反应，这可能导致慢性炎症。然而，这种异常反应的起始原因还不完全清楚。在这里，我们提出了COPD开始的一个新假设，即由于肺上皮屏障细胞（LEBCs）的氧化DNA损伤，对吸入药物（主要是香烟烟雾）的免疫反应直接指向气道上皮。该模型的步骤如下。1） 香烟烟雾诱导LEBCs的氧化性DNA损伤。2） 获得的突变在LEBCs的微卫星DNA水平上表达。3） 树突状细胞（DC）将改变的LEBC识别为“非自身”。DC携带新的信息进入淋巴结，并将其呈现给天真的T淋巴细胞。4） 发生主要的CD8+细胞毒性T淋巴细胞增殖。CD8+细胞通过释放穿孔素和颗粒酶，攻击改变的LEBCs，激活细胞死亡级联反应。显然，上述情景需要进一步的实验探索。然而，对于COPD中异常炎症的起始，包括LEBCs的氧化DNA损伤和宿主免疫反应，它是一个有吸引力的模型。呃-