@article {Hidi342作者={刘和E和C R海蒂和S·蒂Schudt和G削弱和圣霍尔盖特和R久卡诺维奇},title ={磷酸二酯酶和环腺monophosphate-dependent早期抑制趋化作用},体积={15}={2},页面= {342 - 349}= {2000},doi = {10.1034 / j.1399-3003.2000.15b21。x} ={欧洲呼吸学会},出版商文188bet官网地址摘={有充分的证据,早期招聘到气道过敏性炎症反应。本研究检验了假设platelet-activating引起的t细胞趋化性因子(PAF)参谋长和人类重组interleukin-8 (hrIL-8)可以减毒的抑制磷酸二酯酶活性和细胞内3 {\ textquoteright}, {\ textquoteright} 5环腺苷酸(cAMP)的水平。本研究使用茶碱,非选择性磷酸二酯酶(PDE)抑制剂,rolipram,选择性PDE4抑制剂,研究PDE抑制t细胞趋化作用的影响。beta2-adrenoceptor受体激动剂,舒喘灵,腺苷酸环化酶激活剂,forskolin,营地的模拟,dibutyryl营(db-cAMP),被用来演示了营地的作用水平。从10过敏性哮喘患者t细胞获得,迁移细胞的表型被流式细胞仪检测。茶碱都造成了抑制PAF-and hrIL-8-induced趋化性(意味着+钙最大抑制在1毫米:73 + / 4 \ %和48 + / 8 \ % hrIL-8和拥堵,分别)这不是特定的CD4 +、CD8 +、CD45RO +或CD45RA + t细胞的子集。rolipram治疗t细胞趋化作用更敏感的影响已经从0.1 microM hrIL-8-induced趋化作用显著。舒喘灵的低浓度(0.1毫米)和forskolin (10 microM)强的抑制作用,低浓度的茶碱(25 microM)在拥堵的反应而不是hrIL-8。最后,t细胞趋化作用也被db-cAMP。得出衰减的t细胞趋化性两个化学引诱物相关的哮喘发病机制可以实现通过磷酸二酯酶抑制和增加细胞内3 {\ textquoteright}, {\ textquoteright} 5环一磷酸使用药物环核苷酸磷酸二酯酶活性。 This action may explain the anti-inflammatory effects of theophylline and related drugs in asthma.}, issn = {0903-1936}, URL = {//www.qdcxjkg.com/content/15/2/342}, eprint = {//www.qdcxjkg.com/content/15/2/342.full.pdf}, journal = {European Respiratory Journal} }