TY - T1的假定的贡献的生物钟和睡眠的上下文中SARS-CoV-2感染JF -欧洲呼吸杂志》乔和J - 10.1183/13993003.01023 -2020欧元SP - 2001023 AU -梅拉e克鲁兹,Miguel AU - Miyazawa Masaaki盟——同时,大卫Y1 - 2020/01/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/early/2020/04/27/13993003.01023 - 2020. -抽象N2 - SARS冠状病毒2 (SARS-CoV-2), 2019年冠状病毒疾病大流行的病原体(COVID-19),新冠病毒是新发现的冠状病毒科成员，尽管与严重急性呼吸综合征冠状病毒(SARS-CoV)[1]有重要区别，但与之密切相关。它通过表面尖刺(S)糖蛋白与血管紧张素转换酶2 (ACE2)结合进入人体细胞[2 - 4]。S蛋白的远端S1亚基负责受体结合，而跨膜S2亚基介导特定细胞酶(如丝氨酸蛋白酶TMPRSS2用于S蛋白启动[5])蛋白水解裂解后病毒包膜和靶细胞膜之间的融合。ACE2的表达水平可能影响病毒附着和进入的效率以及疾病严重程度[6]，病毒S蛋白与ACE2的相互作用可能直接导致肺损伤[7]，ACE2可能是治疗和预防干预[8]的潜在靶点。昼夜节律失调和睡眠不足或不足可能会促进covid - 19感染和严重的ER -