%0期刊文章%A Belchamber, Kylie B.R. %A Singh, Richa %A Batista, Craig M. %A Whyte, Moira K. %A Dockrell, David H. %A Kilty, Iain %A Robinson, Matthew J. %A Wedzicha, Jadwiga A. %A Barnes, Peter J. %A Donnelly, Louise E. %A，在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病理生理学中，活性氧(ROS)的增加与线粒体功能障碍相关。本研究探讨了外源性和内源性氧化应激对COPD患者巨噬细胞吞噬功能的影响。单核细胞来源的巨噬细胞(MDMs)产生于非吸烟者、吸烟者和COPD受试者，分化为粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(G-Mφ)或巨噬细胞集落刺激因子(M-Mφ)。肺泡巨噬细胞从肺组织或支气管肺泡灌洗液中分离出来。将巨噬细胞置于±200µM H2O2中孵育24 h，然后暴露于荧光标记的流感嗜血杆菌或肺炎链球菌中4 h，测定吞噬作用、线粒体ROS (mROS)和线粒体膜电位(ΔΨm)。与非吸烟者相比，COPD患者的G-Mφ和M-Mφ的细菌吞噬能力均显著降低。在非吸烟者和吸烟者中，细菌吞噬不会改变mROS或ΔΨm;COPD组G-Mφ和M-Mφ的早期mROS增加，ΔΨm减少。外源性氧化应激降低了非吸烟者和COPD肺泡巨噬细胞和非吸烟者的MDMs的吞噬作用，与mROS产生减少相关。COPD巨噬细胞表现为吞噬功能缺陷，这与线粒体功能改变和无法调节mROS的产生有关。靶向线粒体功能障碍可恢复COPD吞噬功能缺损。Defective phagocytosis in COPD macrophages is worsened by oxidative stress and is linked to altered mitochondrial function. http://bit.ly/2JBeOlw %U //www.qdcxjkg.com/content/erj/54/4/1802244.full.pdf