文摘
急性发作而不是加速FEV1下降与心血管疾病风险增加相关的慢性阻塞性肺病患者https://bit.ly/36AuDV6
慢性阻塞性肺病是一种流行的疾病在中年和老年人与重要的相关发病率和死亡率(1]。慢性阻塞性肺病患者有不同的并发症的风险增加,而复杂的管理已经麻烦的疾病(2,3]。这些并发症之一是心血管疾病,据信来自共同的危险因素,如吸烟,高患病率的主要心血管风险因素在慢性阻塞性肺病患者4]。尽管如此,即使占所有这些风险因素,慢性阻塞性肺病和心血管疾病之间的联系仍然是一个疑似涉及缺氧和全身炎症等多样化的机制4]。
现在越来越明显的是,气流限制在慢性阻塞性肺病多年不同肺功能逐渐发展轨迹(5]。到目前为止,我们已经能够识别两个肺功能轨迹;,加速肺功能的正常年龄相关性下降由于暴露于烟草烟雾等有害颗粒或气体和低肺功能最大限度地获得在成年早期6- - - - - -8]。然而,肺功能轨迹不仅似乎在慢性阻塞性肺病气流限制发展的重要性而且预后和并发症的风险。最近,它是通过加速肺功能下降表明,慢性阻塞性肺病发达与高死亡率相比,慢性阻塞性肺病通过最大限度地获得低肺功能在成年早期9]。此外,最大限度地获得低在成年早期肺功能与心血管和代谢疾病的发展在以后的生活中(10]。因此出现了一个明显的问题:是否慢性阻塞性肺病和并发症,如心血管疾病之间的联系部分可以解释为致病机制负责气流限制?
在这个问题的欧洲呼吸杂志Whittakeret al。(11)地址是否加速肺功能下降的问题是与增加心血管疾病有关的COPD患者在英格兰人口初级护理。通过临床实践研究数据链接,电子医疗的数据库的一个子集全科医生(包含英国人口的7%),约36 000例慢性阻塞性肺病患者。COPD患者最初随访至少3年估计在第一第二(FEV用力呼气量1)下降,以后随访10年评估冠心病的风险,心力衰竭、心肌梗塞、中风、心房颤动和心血管死亡率。加速FEV1下降被定义为患者最陡下降的四分位数,对应于每年约> 40毫升。在随访期间,6000多名患者开发或死于心血管疾病。仔细分析方法后,研究人员没有发现加速FEV之间的关联的证据1下降和慢性阻塞性肺病患者心血管疾病或死亡的风险。而非加速FEV患者1下降,调整复合心血管疾病风险比为0.98 (95% CI 0.90 - -1.06)在那些FEV加速1下降。相应的风险比率分别为1.02 (95% CI 0.87 - -1.19)为冠心病,为0.99 (95% CI 0.83 - -1.20)心力衰竭,为0.89 (95% CI 0.70 - -1.12)心肌梗死,中风为1.01 (95% CI 0.83 - -1.23), 0.97 (95% CI 0.81 - -1.15)心房颤动和心血管死亡率为0.94 (95% CI 0.71 - -1.25),分别。
这些结果有相当大的兴趣,因为它们说明加速FEV的第一次1下降,气流的主要致病机制发展的限制,并不是与多余的COPD患者的心血管疾病风险。相反,Whittakeret al。(11发现急性发作的频率和严重程度和增加呼吸困难,以修改后的医学研究理事会呼吸困难量表(湄公河委员会),增加心血管疾病风险独立于主要的风险因素。事实上,急性发作的风险估计有时似乎比其他传统的风险因素,包括吸烟、体重指数、糖尿病和高血压的补充材料(表E1-E7 [11])。在湄公河委员会可能,而不具体的,原则上可以潜在的冠状动脉疾病的迹象,急性发作之前一直与增加心血管疾病的风险(12,13]。一个事后峰会的分析试验表明,主要的心血管疾病的风险事件,包括心肌梗塞、中风和心血管死亡率,大幅增加30天内从随后的慢性阻塞性肺病患者急性加重,甚至持续90天,1年(14]。这些发作的风险最高要求住院治疗(14]。同样,在隆起的审判,随后的急性加重心肌梗死和中风的风险增加15]。因此,现在似乎有大量证据表明,COPD患者需要密切关注急性恶化后心脏事件。但真正的问题是,我们能预防和干预?一个潜在的机制,提出了包括高架炎症生物标记在血液和急性恶化后,从而导致全身炎症(14,16,17]。这可能是似是而非,系统性炎症信号通路通过白细胞介素- 6会导致冠心病(18,19),和调制canakinumab似乎减少心血管事件发生率(20.]。
有趣的是,这些结果提出了Whittakeret al。(11)与最近发现在社区动脉粥样硬化风险(ARIC)队列,从美国一般人群样本,FEV加速1减少与增加心脏衰竭的风险大约10 000人(21]。差异的原因可能是不同的研究设计,包括后续的时间长度,从不同时期军团,端点是如何评估。然而,它也可能是FEV的重要性1慢性阻塞性肺病下降之前和之后的不同发展。而加速FEV1下降的风险可能会增加某些心血管疾病没有慢性阻塞性肺病的人在,它可能在慢性阻塞性肺病患者没有那么重要,盖过了其他危险因素如急性发作。不幸的是,Whittakeret al。(11]无法探索这个协会在个体正常的肺量测定法。
本研究的优势包括一个令人印象深刻的大初级护理人口慢性阻塞性肺病患者长期随访时间广泛不同的心血管疾病识别有效的来源。一个重要的限制,由调查人员也承认,是COPD患者必须有至少3年的随访评估FEV1下降,这可能会导致某种形式的不朽的时间偏差,即。患者生存,直到估计下降之前,他们可能被包括,在这个时期“不朽”。另一个限制是,FEV1下降只有很短的时间内决定,这将是更准确,如果长时间使用。另一个限制是缺乏其他重要潜在混杂因素如烟草消费,血浆胆固醇,身体活动和饮酒;然而,是让人放心,风险评估在很大程度上类似于未经调整的调整分析,表明低残余混杂的影响。风险估计也很大程度上类似于广泛的子群和灵敏度分析,表明结果可能健壮的和有效的。
在慢性阻塞性肺病并发症通常解释为共享的风险因素,因此需要考虑,优先考虑,相应的处理和治疗。然而,共享风险因素并不能完全解释的非常高的负担在慢性阻塞性肺病并发症,我们有时需要使用不同的地方,并且经常非传统的,方法来学习和理解他们。近年来,我们已经开始再次关注自然历史的气流限制为了了解慢性阻塞性肺病异质性。或许可以超越COPD肺功能轨迹解释健康和疾病之间的相互作用(22]。与他们的研究中,Whittakeret al。(11)应该为帮助我们祝贺在COPD患者进一步了解心血管疾病的风险。
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脚注
利益冲突:y Colak报告个人费用从勃林格殷格翰集团,阿斯利康和赛诺菲安万特Genzyme外提交的工作。
- 收到了2020年10月29日。
- 接受2020年11月10日。
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