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据说，成人胸外科医生知道哮喘、慢性阻塞性肺病和肺癌这三种疾病，但却无法治愈其中任何一种。这当然是对疾病数量和预后的诽谤;然而，对这一诽谤的反应似乎是试图创造不存在的新疾病，而不是关注进入成年期的新领域，如早产甚至晚早产的幸存者。1-3所以ACOS，可能被认为是某种疯癫的莴苣，指的是哮喘慢性阻塞性肺病重叠综合征(或者另一个，相当粗鲁的缩写，我们想用它但我们可能不应该把它弄脏胸腔）。这首缩略词具有结合我们所争论的缺点，这是两个无用的伞术语，使第三个是更毫无用处的第三个。
在这一期的胸腔，彼得吉布森和凡妮莎麦当劳4回顾自2009年以来的上次审查以来发布的发布文献。5总的来说，20%的患者无法在哮喘或慢性阻塞性肺病的保护伞下找到庇护，因此必须寻找新的保护伞。他们的评论读起来令人沮丧;毫不奇怪，他们在ACOS中发现了“子群”——ACOS类型1、ACOS类型2到ACOS类型无穷无尽的噩梦正在逼近。ACOS的特征可能是类似copd的全身炎症;ACOS、哮喘和COPD可能是嗜中性、嗜酸性或混合性的;而支气管扩张剂的可逆性并不能区分任何东西。作者建议抛弃ACOS，我们同意这一观点;我们会更进一步(因此，一篇评论文章引发了一篇不寻常的社论，又名咆哮)。我们提出，哮喘和慢性阻塞性肺病这两个总括术语也早已失去了作用;6呼吸道疾病的个性化管理是我们所倡导的，这必须是前进的方向。
两个伟大的男人，理查德·艾尔和弗雷迪哈尔格里夫的着作是对驾驶航空疾病的思考的基岩。理查德·艾尔敦促我们以简单的英语描述我们实际看到的内容;7在气道疾病的背景下，弗雷迪·哈格里夫正这么做。8那么，基于他的事物的计划可能会出现一个生物管？正如我们在其他地方争论的那样6(并且厚颜无耻地滥用我们编辑的身份在此详述)，可能有固定狭窄、可变狭窄、炎症和慢性感染。这些过程也可能具有全身性影响。当然，应该解决这些组成部分中的每一个，以制定一个合理的治疗方案，而不是一刀切，让每个人都有很多药物，我们担心这种方法特别受到大型制药公司的青睐。因此，我们强调了一种针对这些组成部分的方法，如果应用这种方法，将为每个患者带来个性化的药物。
固定气流阻塞:原因可能是气道内部狭窄，或肺泡支撑索的丢失。固定性梗阻的定义应为采用最大限度药物治疗后的易气流梗阻。气流阻塞是由什么构成的，这是一个棘手的问题。GOLD和其他公司选择使用FEV的固定值1:各个年龄段的FVC比率，而不是一个适合发展的定义，这对一些人来说没有意义。9然而，争论在哪里画一条线并不是一个值得太多的专栏英寸的话题——谁能在不知道病人年龄的情况下解释50厘米的身高的意义。什么是最大的药物治疗(通常是强的松龙和急性短效支气管扩张剂的联合)是更加困难的。很明显，想要知道它的原因是避免在没有进一步改善的余地时升级药物。
可变气流阻塞:有多种机制;所有的喘息不是哮喘是一个神圣的cliché，但所有的喘息当然不是支气管痉挛。机制决定治疗-如果腔内由于分泌物，气道清理和粘液溶解如果根本原因不能解决;如果腔内(气道平滑肌收缩)则使用支气管扩张剂。肺泡牵索的丢失也可能导致对不良刺激的支气管收缩更迅速。气道反应性和炎症反应性之间的相关性，以及炎症变化和支气管反应性的变化，是弱到不存在的。10，11
气道炎症：炎症有许多途径和效应机制及其分辨率，其损害可能引起炎症。然而，炎症可能是有益的，而不应在没有适当的照顾和注意的情况下进行调制。在气道疾病的背景下，吸入的皮质类固醇（IC）是嗜酸性疾病的选择的治疗，如果没有反应并且实际上（自然）实际上（自然），则必须寻求类固醇途径。如果中嗜中性的长期低剂量大环硼化物至少在某些组中至少有益;12 - 14如果嗜中性粒细胞性气道炎症是由吸烟引起的，那么抑制它可能会更有效，但如果是由细菌感染引起的就不行。15我们建议应该用两种方法治疗，如果没有炎症细胞存在，那么抗炎治疗不会升级，除非有证据表明治疗反应性神经源性或化学介导途径(s)是活跃的。至关重要的是，我们不能指望减少气道炎症会在短期内改善症状或肺功能。其主要好处似乎是降低了肺部疾病发作的风险。11，14，16
慢性气道感染医学界最大的神话之一是关于无菌的气道;我们现在知道正常的呼吸道充满了细菌、真菌和病毒。细菌感染已经突出;来自哥本哈根的COPSAC研究表明，早期新生儿鼻咽部细菌定植预示着较差的呼吸结果，17据报道，细菌分离和急性哮喘中的病毒一样常见。18然而，细菌感染可能不是病因，而是潜在免疫异常的标志，尤其是与ICS治疗相关。我们也不想因为使用了不恰当的抗菌疗法而冒呼吸道抗生素相关腹泻的风险(如果有的话，不管它是什么)，更不用说在社区中传播耐药微生物了。当然，对于某些气道疾病(囊性纤维化、原发性纤毛运动障碍、支气管扩张)，慢性气道感染的处理至关重要。
系统的影响:很明显，一些患有炎症性气道疾病的患者有全身炎症的证据19也许能从抑制这种症状的治疗中获益。尚不清楚的是，是全身炎症导致了气道疾病，还是相反(或两者都有)。前者是完全可能的，因为任何遇到过移植相关的移植物抗宿主病的人都会认识到小气道是免疫脆弱的部位。但我们能发现这种机制吗?它是否可以改变?
因此，我们在十字路口;我们知道伞的术语甚至不断雨;我们设计了更多的“重叠”综合征，或去asher / hargreave路线？后一种方法推动了我们近年来看到的新药物发现中的谦虚进展，16，20 - 22我们的观点是，解构气道疾病并挑战根深蒂固的观点是持续进步的绝对要求。还有许多我们都看到并喜欢分类的其他阻塞性气道疾病:囊性纤维化、闭塞性毛细支气管炎、原发性纤毛运动障碍、(非囊性纤维化)支气管扩张症以及早产儿的幸存者，仅举几例。因此，我们可以构建21对重叠，或者，如果我们允许一个以上的实体进入组合，超过5000对。如果再加上一些阻塞性疾病，那就没有限制了。胸科社区，做出选择并付诸行动。
参考
脚注
相互竞争的利益没有宣布。
来源和同行评审委托;内部同行评审。
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