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发表研究被动吸烟的数量作为成人发病的危险因素哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)是小数量相比,被动吸烟对儿童的不良健康影响呼吸道症状和疾病。缺乏研究成年人可能部分是由于许多因素,很难设计研究这些良性的呼吸道疾病。潜在的错误分类的吸烟情况,前任或现任吸烟者归类为被动吸烟者,一直在研究,长期关注过去吸烟习惯的依赖自我报告。测量过去的被动吸烟暴露在慢性病的研究提出了一个重大的挑战可能成为临床上明显的暴露后20年或以上。数对象属性的症状被动吸烟是越来越有可能在公众意识的被动吸烟增加。同时,很难衡量一生接触其他混杂代理风险因素的数量,必须控制在被动吸烟的研究。
而被动吸烟的哮喘和慢性阻塞性肺病的因果关系可能不是直接可见的,可以推断因果关系和谐的科学证据,因果和希尔的九个标准协会提供一个有用的指南评估现有的证据。1协会的九个标准包括强度、一致性、特异性,世事,剂量反应,合理性、一致性,实验证据和类比。这些标准的合理性、一致性和类比是实现与慢性阻塞性肺病建立协会主动吸烟与慢性气流阻塞。然而,特异性和实验证据的标准几乎没有相关性对人类疾病与吸烟有关。2剩下的标准,强度的协会,一致性,世事,剂量反应评估最密切相关的证据在被动吸烟和成人发作哮喘和慢性阻塞性肺病。
尽管学习被动吸烟的复杂性和成人哮喘和慢性阻塞性肺病,有关这些主题的文献增长自1980年代中期。文献的摘要中包含综合评价被动吸烟对健康的影响已经在美国出版3 - 5和欧洲。6综述的目的是简要概括这些早期的结果报告,更新文献基于最近的出版物,并评估可用的证据标准的上下文中进行因果推论。
先前的评论被动吸烟
1986年报告的美国卫生局局长3“不随意吸烟的健康后果”可用的文学在被动吸烟和成人罹呼吸道疾病仅限于慢性呼吸道症状的两个引用7,8和五个肺功能。卖地这份报告的结论是,慢性呼吸道症状,咳嗽、痰、喘息吸烟者中被他们的配偶不与吸烟有关。对肺功能的主要结论是,“健康成年人接触环境烟草烟雾(ETS)可能会对肺功能测试微小的变化,但不太可能经历临床肺功能显著赤字由于暴露在ETS孤独”。然而,儿童的父母吸烟这份报告的结论是,孩子们“有小差异测试肺功能与不吸烟的孩子相比。虽然这减量不足引起的症状,慢性阻塞性肺病的可能性,它可能会增加对与其他代理在成人的生活中,例如主动吸烟或职业暴露,需要调查。”
国家研究委员会4也对ETS在1986年出版了一本全面审查。然而,由于有限的文献在被动吸烟和成年人罹呼吸道疾病,很少讨论哮喘或慢性阻塞性肺病。报告得出结论,“不太可能ETS暴露可引起肺气肿”和“许多肺的侮辱,然而,ETS将环境因素的总负担成为足以引起慢性呼吸道或实质疾病。”
在全面审查由美国环境保护署在1992年出版5题为“呼吸被动吸烟对健康的影响:肺癌和其他障碍”有一项研究被动吸烟和慢性阻塞性肺病的风险14但没有文献对被动吸烟和成年人哮喘的风险。这份报告包括六项研究的回顾14-19被动吸烟和成人呼吸道症状和肺功能自1986年发表报告美国卫生局局长。基于这些最近的研究美国环境保护署认为ETS暴露”可能会增加呼吸道症状的频率在成人”,这些“影响估计是高30 - 60% ETS-exposed比未曝光的不吸烟者不吸烟。”同样,这份报告的结论是,“成人不吸烟者暴露在ETS可能小减少肺功能(意味着FEV下降了约2.5%1)。”
因此,在三大被动吸烟对健康的影响的评论发表在1986年和1992年,呼吸道症状和肺功能的影响是主要的成年人罹呼吸道疾病的结果报告。但是,没有直接可用的文学研究被动吸烟和哮喘之间的关系,且只有一个刊物是用于慢性阻塞性肺病。在1992年的证据表明,被动吸烟与呼吸道症状和小成年人肺功能衰减。自1992年以来将会审查证据。
哮喘
1992年出版以来,美国环境保护署有限数量的研究已经发表在被动吸烟和哮喘之间的成年人,并且这些研究可以被描述为病原学的和发病率。病原学的研究的目的是确定被动吸烟与哮喘的诊断成年人。虽然在婴儿期和儿童期哮喘的发病可能与ETS暴露有关5,20.并持续到成年期,文学是另一个最近的主题。20.病原学的研究相比,发病率的研究检查了被动吸烟的作用导致症状或哮喘患者的肺功能恶化。
病原学的研究
1993年,胡等21调查了1469名年轻人从洛杉矶和圣地亚哥20 - 22岁。他们被动吸烟暴露决心从父母的报告说,在1986年获得学校吸烟预防计划的一部分。产假和陪产吸烟与曾经被诊断出的哮喘相关(或= 1.6 (95% CI 1.1 - 2.3)和1.3 (95% CI 0.9 - 1.8)),分别。也发现类似的结果为当前哮喘母亲吸烟(或= 1.6 (95% CI 1.0 - 2.4))和父亲吸烟(或= 1.4 (95% CI 1.0 - 2.1))。胡锦涛和同事也发现剂量反应关系熏和父母吸烟的数量。被诊断出的哮喘的风险最高(或= 2.9 (95% CI 1.6 - 5.6))和当前哮喘(或= 3.3 (95% CI 1.7 - 6.4))与父母有关吸烟与双亲吸烟。
格里尔等22检查工作场所之间的关系接触ETS和新的哮喘发作在3577安息日从南加州之后在1977年和1987年之间。在招生受试者的平均年龄是56.5岁。10年随访期间78例患上哮喘,和工作场所接触ETS是一个重要的危险因素(RR = 1.5 (95% CI 1.2 - 1.8))在控制了性别、教育、儿童阻塞性气道疾病的历史在16岁之前,和周围的臭氧水平。4197年的一项调查显示,年龄在18 - 60岁之间的瑞士居民年Leuenberger等23发现,暴露在ETS在家里和工作在过去12个月中与医生诊断哮喘相关显著(或= 1.4 (95% CI 1.0 - 1.9))。
因为主动吸烟增加患职业性哮喘的风险由于IgE诱导代理人,24它是合理的假设,被动吸烟还可能导致职业性哮喘的发展不吸烟者。在工作场所接触ETS成年人与哮喘有关,22,23没有发表的调查由ETS暴露在工作之间的相互作用和接触特定的职业特工。
发病率的研究
在1994年的一次回顾Tredaniel等6总结的结果ETS暴露对呼吸道症状和肺功能的影响从四个观察性研究的患者呼吸道过敏和五个实验研究患者的哮喘。作者得出的结论是,“相互矛盾的证据存在于该协会在ETS暴露和哮喘病人出现的症状和功能异常(包括支气管的变化响应能力)”。三个研究,两个临床25,26和一个实验,27没有包含在由Tredaniel审查等6提供证据的不利影响ETS暴露对成人哮喘患者。
确定临床ETS暴露对哮喘患者的影响,金达尔等25招收了200名从不吸烟的患者哮喘15-50岁在印度从胸部门诊,病人分成了ETS暴露不暴露。患者暴露率要高于其他患者哮喘的急性发作,急诊,下班缺席,肠外使用支气管扩张剂,使用类固醇。此外,患者受到了更大的肺功能障碍(一秒钟用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC) = 68.7)比那些没有公开(FEV1/ FVC = 78.4)。
Ostro等26招收了164名哮喘患者平均年龄为45.5岁从诊所在丹佛科罗拉多州。只要三个月这些病人记录日常信息症状,药物使用,医生和急诊室内暴露。纠正后重复措施和自相关,ETS暴露与温和的或者更糟气短(或1.34 (95% CI 0.84 - 2.15)),中度或严重咳嗽(或1.15 (95% CI 0.97 - 1.36)),和限制活动(或1.61 (95% CI 1.06 - 2.46))。
确定急性ETS暴露对Danuser肺功能的影响等27进行了实验研究,其中包括20禁烟,10航空公司代乙酰甲胆碱和normoreactive科目。人吸入浓度增加(2、4、8、16、32 ppm CO)的侧流烟烟草烟雾通过潮汐的喉舌在两分钟呼吸和呼吸量测定法的测量值30秒,吸入后90秒。没有normoreactive受试者与ETS吸入肺功能的变化。FEV hyperreactive受试者有显著降低1、FVC和MEF50,最大的下降后的最低剂量2 ppm有限公司在这曝光FEV均值下降16.3%和5的10个受试者FEV减少1超过10%。
总结
虽然可用的文献是有限的,它表明,ETS暴露与成人发病风险增加有关哮喘和呼吸道症状恶化和成人哮喘患者的肺功能。成年人接触ETS在家里或在工作场所有40 - 60%的风险增加哮喘与成年人相比并不暴露在这些地方。在一项研究中发现了一个剂量反应关系之间的父母在家里吸烟,哮喘的风险在年轻的成年人。最后,ETS暴露加重呼吸道症状和肺功能在成人哮喘患者。
慢性阻塞性肺病
慢性阻塞性肺病是一种非特异性的术语定义不同的临床医生、病理学家、流行病学家,每次使用不同的标准基于症状,生理障碍,和病理异常。28慢性阻塞性肺病的标志是呼气气流的放缓衡量肺活量的测试,FEV持续较低1FEV的比例低1FVC尽管治疗。尽管慢性支气管炎和肺气肿是经典与慢性阻塞性肺病,他们并不总是包括慢性气道阻塞和最近的证据表明,细支气管的结构和功能的变化是吸烟引起的慢性阻塞性肺病的发展的根本。29日,30.主动吸烟是慢性阻塞性肺病的最重要的危险因素,与85 - 90%的慢性阻塞性肺病死亡归因于主动吸烟有关。31日,32然而,这些结果也表明,慢性阻塞性肺病10 - 15%的病例是由于其他风险因素,如ETS职业暴露和遗传因素。
使用调查数据从三个美国国家健康和营养调查(NHANES) Whittemore等33确定COPD的患病率(医生诊断慢性支气管炎或肺气肿的自我报告)在12 980名18 - 74岁的终身不吸烟者。总的来说,3.7%的男性和5.1%的女性被诊断出的慢性阻塞性肺病,和之间的患病率随着年龄的增加和经济弱势群体。尽管这项研究仅限于ETS暴露慢性阻塞性肺病的自我报告和缺乏信息,这些结果提供的证据表明,慢性阻塞性肺病吸烟者中并不少见,风险比主动吸烟,其他因素如ETS,可能导致慢性阻塞性肺病的发展不吸烟的成年人。
慢性阻塞性肺病在文献中使用不同的措施,因为慢性阻塞性肺病是一种非特异性术语,可能以不同的方式。讨论相关的文学组织分为三个类别的调查是基于这些不同的慢性阻塞性肺病的措施。慢性阻塞性肺病的两类调查依赖间接措施,包括自我报告的呼吸道症状或慢性阻塞性肺病的诊断,或对肺功能水平的影响。第三类使用的调查的直接措施COPD-mortality和住院治疗。随后的讨论总结从每个这些类型的调查结果。与哮喘、可用的文献都集中在ETS暴露作为慢性阻塞性肺病的风险因素,而不是作为一个接触可能导致恶化的症状或在COPD患者肺功能。
自我报告的结果
自1992年以来发表的一些调查23,34,35(表1),提供进一步的支持,美国环境保护署的结论5说:“ETS暴露可能会增加呼吸道症状的频率在成人”,这些“影响估计是高30 - 60% ETS-exposed不吸烟者相比,未曝光的不吸烟者”。这些更新的调查依赖自我报告的信息呼吸道症状和医生诊断和合并哮喘、慢性支气管炎和肺气肿,慢性阻塞性气道疾病定义。虽然这些研究在三个不同地点和使用不同的定义进行被动吸烟暴露,包括不同时期和接触的位置,结果非常相似,进一步加强证据表明,被动吸烟与慢性呼吸道症状和慢性阻塞性肺病的报告。36
而自我报告的呼吸道症状的相关性和医生诊断慢性阻塞性肺病可能质疑,Jaakkola等37提供的证据表明,这些报告可能与一个加速肺功能下降,多年来,可能导致慢性阻塞性肺病的发展。在8年的时间里他们的变化率FEV决定1在15 - 40岁391例,发现受试者发达气喘,呼吸困难,医生诊断哮喘的几率更大的肺功能下降(-12.3毫升/年,-16.2 ml /年和-42.6 ml /年)受试者相比,没有哮喘的症状。
肺功能
另一种方法调查人员已经确定被动吸烟的潜在风险发展的慢性阻塞性肺病是检查肺功能水平和被动吸烟之间的关系。6,38虽然纵向数据的影响主动或被动吸烟和慢性阻塞性肺病的发展没有从童年到成年,目前证据表明,成人慢性阻塞性肺病的发展可能导致从受损的肺发展和增长,过早出现肺功能的下降,和/或加速肺功能下降。38-40在子宫内气道开发和肺泡扩散到12岁至关重要的机械功能肺,和受损的肺生长在子宫内暴露于母亲吸烟会导致慢性阻塞性肺病的发展过程。ETS暴露在婴儿期,童年和活跃在儿童和青少年吸烟导致肺部受损增长,这限制了最大程度的肺功能38并可能增加患慢性阻塞性肺病的风险。被动吸烟的影响在成年期肺功能和慢性阻塞性肺病的风险仍然是有争议的。6然而,因为它是建立在成年后主动吸烟导致FEV加速下降1易感吸烟者和最终的发展临床明显的慢性阻塞性肺病,被动吸烟也必须被视为一个生物的风险因素。
1994年Tredaniel等6回顾了现有的证据在接触ETS和成人non-neoplastic呼吸道疾病,包括18出版物在肺功能和ETS暴露在1977年和1992年出版。这些18出版物八没有发现ETS暴露对肺功能的影响和10演示与ETS暴露小肺功能衰减。作者指出许多可用的研究的局限性包括缺乏潜在的混杂因素和儿童接触ETS的信息。进一步,当检测到,衰减率的大小与ETS暴露很小,质疑慢性阻塞性肺病的临床相关性的发展。
因为Tredaniel发布的评论等,6三个后续调查的结果被动吸烟和肺功能已经出版41-43(表2),与前面的评论,结果是不一致的。Jaakkola等41检查FEV的下降速度1和FEF25 - 75在一个八年117年一群不吸烟者15 - 40岁,并没有发现ETS暴露和肺功能变化之间的关系。然而,受试者的年龄跨度肺增长的时期,高原,下降可能检测能力有限ETS的不利影响。在40 - 69岁的1033名成年人住在北京,中国,徐等42发现FEV的含量明显低于1和FVC,控制了潜在的混杂因素后,在接触ETS在家里或工作受试者相比,不暴露。Frette等43没有发现一个协会之间的曾经吸烟者和FEV水平吗1、FVC、FEF25 - 75在一个51 - 95岁的老年人口生活在南加州。然而,差异可能没有被发现,因为科目被动暴露明显小于科目不暴露。
非特异性支气管高反应性与加速肺功能下降有关,可能确定主动吸烟者易患慢性阻塞性肺病的发展。44-47尽管这证据提供了一个合理的被动吸烟之间的联系,支气管高反应性,和慢性阻塞性肺病,有限的信息可以在这些关系。梅农等48暴露31烟敏感话题与哮喘和39烟敏感话题没有哮喘ETS四个小时在测试室。18%的受试者没有哮喘,支气管反应性增加了在曝光后6小时,10%在24小时内,8%在三个星期。这些结果表明,支气管代甚至可能来自ETS暴露在无症状non-asthmatic科目。
慢性阻塞性肺病死亡率和住院治疗
慢性阻塞性肺病和被动吸烟之间的关系直接检查四个调查包括两个死亡率的研究49,50和两个COPD住院的病例对照研究。14,51540年人口基础群91日本家庭主妇40岁以上非吸烟区,Hirayama49确定死因,1966年到1979年期间,发现66人死于肺气肿和哮喘。与女性相比,她们的丈夫都不吸烟,妇女被丈夫曾经抽过烟熏19香烟或更少的风险增加了29%死于肺气肿或哮喘,如果丈夫每天吸烟20或更多的香烟的风险增加49%死于肺气肿或哮喘。因为少量的这些结果未达到统计上的显著水平。1963 - 75年期间桑德勒等50确定死因白人华盛顿县的居民,美国马里兰州和检查协会与被动吸烟暴露在799居民称他们从未吸烟者,1963年家庭吸烟暴露。死于肺气肿和支气管炎的风险增加女性(RR 5.7 (95% CI 1.2 - 26.8), n = 13)而不是男性(RR 0.9 (95% CI 0.2 - 5.3), n = 6)。
李等51和Kalandidi等14使用病例对照设计检查被动吸烟和慢性阻塞性肺病)之间的关系。作为医院为基础的病例对照研究的一部分,在医院10英格兰地区进行了从1977年到1982年,李等51发现了一个小增加(或= 1.3)在慢性支气管炎的风险最高的一类被动吸烟暴露,但是这个估计是基于只有两种情况。Kalandidi等14研究了103名已婚妇女40 - 79岁的人,在两个独立的情况下,拒绝吸烟,他们承认雅典医院诊断为慢性阻塞性肺疾病。对照组由179年以前结婚了不吸烟的妇女去医院。与从未吸烟的妇女被丈夫相比,妇女被丈夫吸烟的慢性阻塞性肺病的风险增加,或为2.6 (90% CI 1.3 - 5.0)丈夫每天吸烟一包或更少,或为1.5 (90% CI 0.8 - 2.7)丈夫每天吸烟超过一包。
总结
慢性阻塞性肺病的发生和慢性阻塞性肺病的风险因素不吸烟者得到了有限的关注。在美国全国人口为基础的调查结果表明,3 - 5%的不吸烟者可能会受到影响。33然而,这些结果是基于自我报告,需要进一步确认之前的诊断潜在的公共卫生影响决定。被动吸烟,吸烟者中慢性阻塞性肺病的危险因素已经证明在许多研究使用不同的方法定义慢性阻塞性肺病,包括自我报告的医生诊断,医生诊断,和死亡率数据。然而,研究自我诊断是有限的使用包含的医生诊断哮喘慢性阻塞性肺病的定义。虽然慢性阻塞性肺病的各种措施与被动吸烟,被动吸烟对肺功能的影响不一致,不一致的一部分可能是由于许多方法论的差异研究。如果被动吸烟导致肺功能衰减的大小影响很小,这引发人们关注这个小效应可能导致慢性阻塞性肺病的诊断。此外,对ETS暴露在呼吸道症状的影响或对COPD患者的肺功能。
结论
被动吸烟的调查的复杂性作为成人哮喘和慢性阻塞性肺病发作的危险因素可能是导致这些主题上的有限数量的出版物出现以来,综合评价吸烟对健康的影响在1986年出版的由美国卫生局局长和国家研究委员会。因为没有可用的文学1986年哮喘或慢性阻塞性肺病,这些报告的结论仅限于被动吸烟的影响慢性呼吸道症状和肺功能。当时没有证据表明咳嗽,痰,或由配偶、喘息与被动吸烟和健康成年人ETS与小肺功能的变化。随后的调查提供证据的和一致的被动吸烟和呼吸道症状(表之间的联系1)。但是,使因果推论的可用数据是困难的,因为弱关联,因为有限的数据的时序关系34和剂量反应35ETS暴露和呼吸道症状的发展。相比之下,呼吸道症状的证据之间的因果联系ETS暴露和肺功能较弱的(表2)。
被动吸烟的主要补充文献调查和良性呼吸道疾病,直接检查协会被动吸烟与哮喘和慢性阻塞性肺病。根据自我报告的医生诊断,成年人接触ETS在家里或在工作场所有40 - 60%的风险增加哮喘(表1)。此外,ETS暴露加重呼吸道症状和肺功能在成人哮喘患者。被动吸烟,吸烟者中慢性阻塞性肺病的危险因素已经证明在许多研究使用不同的方法定义慢性阻塞性肺病,包括自我报告的医生诊断,医生诊断,和死亡率数据。尽管越来越多的证据表明,被动吸烟是成人哮喘和慢性阻塞性肺病发作的危险因素,关联的幅度很小。然而,额外的证据在被动吸烟与哮喘和慢性阻塞性肺病之间的关系需要满足因果关系的标准,特别是暂时性的标准和剂量反应。
确认
作者威廉·兰伯特博士感谢他有用的评论,丽塔艾略特对她编辑援助,乔妮·罗伯茨手稿准备的援助。