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流行病学疾病之间的关联和二氧化氮可能混淆的结果通过粒子数
1996年,专家小组在空气质量标准(EPAQS)推荐二氧化氮(没有一个环境空气标准2ppb测量每小时)在150年的英国。1这个建议,如一氧化碳(CO)和二氧化硫(这样2以前学过的),是基于人类毒理学而非流行病学。EPAQS无法找到证据证明这些气体可能是在推荐的浓度对人体有毒。然而,当时没有2建议已经流行病学证据表明,影响人口而不是个人可能与更低的浓度和EPAQS建议采取措施减少年平均浓度,虽然没有提出一个长期的标准。随后英国政府采用,为目标要实现到2005年,世界卫生组织没有2指南的标准105磅(合200μg / m3)在1小时21磅(40μg / m3),年均,后者是基于可能的暴露于气体之间的关系和儿童的呼吸道疾病。2长期成就的标准,当然,减少高峰的理想的结果,因此短期exccedences。然而,遵守的平均浓度很低2意味着大量减少主要污染物的浓度从车辆exhausts-that释放,一氧化氮(NO)。因为没有与臭氧反应生成2,低浓度会导致城市臭氧浓度、气体也知道有毒对肺部的影响,直到现在,一直在英国主要视为农村污染物。
欢迎进步减少污染很多,因为他们相信人类健康和地球的生态将受益,但我们必须记住,他们获得行业,因此社会成本。成本可能会减少卫生支出所抵消,预期寿命和农作物产量的增加,通过创新设计的机会更高效的发动机和燃料。这个方程的组件目前只能估计很不确定,因此制定严格标准往往是信仰的行为,通常由政治驱动的平衡双方的压力团体的规劝。这使它特别重要试图量化污染物对健康的影响,这一过程一直都是基于已知的毒性影响但现在越来越依赖的流行病学关系。
二氧化氮的毒性作用:流行病学或毒理学吗?
科学困惑来自不同观点的毒物学家和流行病学家可以通过考虑没有说明2。人类吸入挑战的研究表明,正常健康人没有显示没有不利影响2下面的浓度大约2000磅(约4000μg / m3)。哮喘受试者可能反应浓度低至250磅(约500μg / m3),通过改变支气管反应性或对吸入过敏原的敏感性增加。这样的亚临床改变可能合理预期与偶尔发作的哮喘很易感个体暴露人口。然而,很难想象不到一半的浓度可能是负责临床可测集的疾病,或浓度约五分之一的可能会导致慢性健康问题。虽然流行病学研究有时能够检测协会表明健康益处可能积累这样的坚持标准设定在非常低的浓度,这些研究的总体信息混乱。例如,他在2000年审查3得出的结论是,“最一致的总体印象是增加呼吸道疾病在年长的孩子”。报告继续推测,这些事件可能为慢性肺病的场景。这个结论被考虑研究加权的儿童生活在房屋有无燃气灶具。然而,这样的研究显示模棱两可的结果,一个荟萃分析显示出显著的影响4而另一个不是。5,6所示,气体做饭可能需要很高的急性接触都没有2和粒子。7事实上,流行病学研究的异质性对不2英国卫生部领导的委员会医学空气污染物的影响在1998年结束这污染物不应包含在其定量的估计污染物对健康的影响。8平原,长期没有证据2标准为基础是不安全的。
流行病学研究通常依赖于假设所有个体的暴露人群中可能被视为衡量一个或几个市中心监视器。这种方法有模糊的附带效果任何可能存在的阈值,9可能导致错误的结论:没有绝对安全的气体在人口方面。流行病学家会说,理由,毒理学家只能研究相对较少数量的受试者充分参与,因此不能评论影响非常脆弱的人组成一个小的但重要的人口比例进行了研究。面对这样的矛盾的证据,政府应该采取什么行动?
混杂和效果修改
有许多解释空气污染流行病学研究中存在的问题,但也许最重要的是混淆和效果修改。cities-vehicles有相对较少污染的重要来源,国内工业和燃烧过程在户外,和烹饪,在室内吸烟。所有产生的混合污染物包括粒子,不(大气臭氧氧化的不2),和有限粒子,不利健康影响相关的最稳定,通常以点来衡量10(那些质量的不到10μm空气动力学直径),一个度量,包括non-combustion来源不同的贡献。有合理的假说来解释粒子的接触低浓度协会与呼吸道和心血管疾病和死亡10 -12;这不能说没有之间的任何关联2等疾病。
很明显,在城市污染事件,粒子也没有2兴衰在一起,难以或不可能分离的影响。一些研究已经在这方面特别有趣。观察到一个植入的除颤器的触发和环境之间的联系两粒子和浓度2,后者效果似乎有所增强。13如果没有2确实是负责任的,个人与这些设备最好避免含气体的进入厨房炊具,不是吗2浓度可能会增加到1000磅(约2000µg / m3)。7八个欧洲城市的另一项研究表明,粒子浓度之间的关系(如点10)和急性心脏被控制没有消除2强烈建议混淆。14影响修改建议通过一项研究,没有大的影响2对死亡率发生在城市更高点10的浓度,15和另一个显示更强的粒子效果(测量黑烟,一个度量大致相当于点4.5当没有)呼吸道招生2浓度同时提高。16
这个问题的混淆和/或效果修改是非常重要的。如果一个展示协会是由其他有毒物质混杂的结果,你可能被忽略的影响在标准制定方面,如果协会是由改性效果,有毒物质都需要监管。当然,如果都来自一个共同的来源,可以调节其他监管,但这不能保证,技术的变化可能会增加通过减少另一个。是有这些困惑关联的结果显然混杂的上述有毒物质由一个还无节制的物质?我们认为他们可能是,“是粒子数,因此表面积肺。
粒子数量和二氧化氮
我们吸入的颗粒气溶胶包括各种规模的粒子从有机物像花粉粒直径超过十μm 10 nm直径的主要燃烧粒子。最小的倾向于将迅速聚合成什么仍然是亚微米粒子。当我们测量粒子作为大量例子,点10下午,2.5或黑烟最大的贡献来自最大的粒子,但到目前为止最大的粒子数是亚微米的。这些超细粒子生成,是否定的,燃烧过程,因此两个污染物(也没有2)有可能息息相关。我们已经进行了两个独立的调查期间,我们同时测量粒子数计数(TSI 3934扫描移动粒子筛选器)和氮氧化物(ML9841A chemoluminescent分析器)。第一个是在一个不通风的实验室研究的影响电力和天然气烹饪室内污染,污染来源是一个煤气炉。7图1显示了两者之间的密切关系时污染物来源于一个共同的来源。第二是暴露的影响粒子的研究对慢性肺部疾病患者的健康超过6个月的过程中,测量在阿伯丁城市背景的网站。这里我们发现了一个惊人的关联的氮氧化物浓度和颗粒的数量< 100海里同时空气动力学直径测量(图2);这个协会是比相应的关联与粒子测量质量(表1)。这些联系如此密切,以至于不可能区分影响的流行病学研究。因此,如果没有2在这些环境中测量污染指数和显示与健康的影响,这些影响可能同样是由于粒子的数量。
室内超细粒子(UFP)和二氧化氮(没有数量2)浓度在一个不通风的实验室3个小时期间和之后的燃烧气体环15分钟(r= 0.97)。
关系指的是室外空气24小时计数的粒子直径小于100纳米(UFP)和二氧化氮(没有2在十亿分之几)浓度。数据代表了6个月的连续测量。
粒子数量是坏人吗?
粒子的数量是一个重要的,通常在研究“无边无际的粒子质量和没有2与健康的影响有关。我们认为,从毒理学方面的考虑,这是可能在已知浓度的个人接触导致观察到的影响。目前有证据表明对超细粒子的毒性很低浓度的动物。17相对较少的研究相关的粒子数量心肺疾病,最详细的在爱尔福特Wichmann的集团,德国。他们表现出一种比我们弱的气体和粒子数之间的相关性,但是他们表现出数据之间的关联,没有2,所以2、公司和心肺死亡。18日,19值得注意的是,在英国大多数城市相比,国内加热爱尔福特做出了巨大的贡献在冬天所以微粒污染2浓度高。Wichmann和他的同事们得出的明显影响气体可能混淆的结果。
粒子作为微生物——一个假设
一个合理的解释毒性如下。我们假定,肺反应粒子数量而不是质量,因为其主要防御作用是对抗入侵的微生物可能吸入大量但从未在高质量。肺的第一个要求是杀死原位生物和/或转移到淋巴结,免疫反应可能集中,并通过巨噬细胞摄取是这种机制的核心。然而,超细粒子,可能逃避直接穿过肺泡壁,因此能够直接影响内皮细胞的结构。巨噬细胞和内皮细胞释放介质的地方和更普遍的影响,其中一个是表明血液入侵可能是迫在眉睫;系统性反应急性期反应结果。如果我们假设肺将小颗粒视为微生物,它是合理的建议反应涉及到数量而不是质量。通过改变血液凝固性和可能通过不稳定动脉粥样硬化斑块,这种系统性反应可能负责急性心脏脆弱的个人影响。似乎更合理,这些影响是一个反应粒子的数量,而不是没有2的影响,没有类似的假设解释这样的低浓度尚未被提出。
当然,微生物的毒性并不完全依赖于数字吸入;有其固有的能力,细胞破坏性反应或抵抗防御是至关重要的。同样,并非所有吸入粒子将会同样有害于示例中,石英和二氧化钛。因此,比粒子数量需要调用其他的东西解释的影响,这可能是表面的性质与肺的防御。12日,17进一步解释毒性因此需要考虑表面属性。然而,在城市空气的最小粒子作出压倒性的贡献的总表面积,所以测量的一个代表。
我们建议观察疾病之间的关联,也没有2在低浓度环境空气中混杂的结果通过粒子数。我们早些时候提出系统性反应粒子吸入负责急性心肺功能的影响,10一个建议,现在有相当大的支持。20.这个假设也解释了空气污染之间的关系和长期患心脏疾病的风险,21因为它提出粒子引起炎症,从而增加血液标记,如C反应蛋白和纤维蛋白原与心脏风险增加有关。我们认为这是由于肺防御微生物的进化系统。从实用的角度来看,我们现在需要探索粒子数量和疾病之间的关系,以获得标准数量可能被认为是证据。目前,然而,似乎在有些情况下,比如在英国大多数城市机动车污染的主要来源,测量的2是最简单的方法评估曝光粒子数量,方便对流行病学家来说,这可以在个人的基础上完成。
流行病学疾病之间的关联和二氧化氮可能混淆的结果通过粒子数