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背景:公布数据的频率和类型灵活支气管镜的气道出现在儿童non-cystic纤维化肺支气管扩张、慢性化脓性疾病不可用。本研究的目的是描述气道表象和气道异常的频率和联系这些气道异常胸部高分辨率计算机断层扫描(cHRCT)发现一群孩子non-cystic纤维化慢性化脓性肺病(CSLD)。
方法:土著儿童non-cystic纤维化CSLD(> 4个月潮湿和/或排痰性咳嗽)前瞻性地确定和收集在两个儿科中心2.5年。他们的医疗回顾性综述图表和支气管镜的笔记。
结果:除了一个孩子支气管扩张的病因学被认为是呼吸道感染。30三个CSLD的65名儿童进行了支气管镜检查和五个主要类型的气道结果确定(粘膜异常/炎症,bronchomalacia, obliterative-like病变,软化/ obliterative-like组合,也没有宏观异常)。obliterative-like病变,从没出现在bronchiectatic叶的16.7%。结构性气道病变(bronchomalacia和/或obliterative-like病变)出现在39.7%的儿童。这些病变,当礼物,与网站上的异常cHRCT扫描。
结论:气道结构异常是常见的儿童感染后支气管扩张和一个新的支气管镜的发现被描述。气道异常,当礼物,与相同叶异常cHRCT扫描。如何这些气道异常与病因学、管理策略、和预后不详。
- 支气管扩张
- 支气管镜检查
- 孩子们
- 气道病变
来自Altmetric.com的统计
支气管镜检查,呼吸内科医生的一个重要工具,越来越多的用于诊断、治疗和研究目的。在儿科灵活的支气管镜检查的适应症包括长期咳嗽和复发性呼吸道感染等气道异常tracheobronchomalacia可能被发现。1 -3目前没有客观的定义bronchomalacia和支气管镜检查仍是当前建立诊断的“金标准”。2患儿局部bronchiectatic变化,支气管镜检查显示评价阻塞性原因如异物的可能性。
慢性化脓性肺病(CSLD),定义在标准儿科呼吸道教科书,4,5临床医生使用来描述孩子有生产和/或潮湿的咳嗽长时间的一段时间。CSLD包含一系列的疾病,如囊性纤维化、原发性纤毛运动障碍,特发性肺脓疡、支气管扩张,胸部高分辨率计算机断层扫描(cHRCT)已经取代定义支气管扩张支气管造影为金标准。6cHRCT异常支气管扩张的描述和评分系统已经开发出来。7相比之下,没有公布的数据(Medline检索1966 - 2001年11月)描述儿童支气管镜的表象或气道病变的频率non-cystic纤维化支气管扩张和CSLD。,斯特拉德林的书8许多气道表象描述:支气管位移与叶的崩溃,粘膜异常(炎症、萎缩的粘膜和分泌物和出血),和描述的慢性和急性支气管炎(软弱和肥大的元素在墙上,纵向干硬后,黏膜充血、增加血管,扩张导管)。
本研究描述气道进行表象和气道异常的频率与这些气道异常cHRCT发现与non-cystic纤维化CSLD一群孩子。
方法
研究对象
土著儿童non-cystic纤维化CSLD(> 4个月潮湿和/或排痰性咳嗽)前瞻性地识别和收集在一个2.5年(1999年6月到2001年12月)在两个中心。他们的医疗图表进行回顾性综述。只有那些经历了支气管镜的评价纳入研究。原因支气管镜的检查是临床基础:(A)复发性肺炎(≥2集)在相同的叶,(B)排除异物,当cHRCT扫描显示单一的叶,(C)长期(> 3个月)的一个或多个叶胸片,(D)的评估气道解剖时复发临床愿望,(E)评估的上呼吸道出现喘鸣,和(F)临床图片不兼容HRCT的发现。
这项研究是临床评估的一部分,是人类道德委员会批准的当地机构的。
支气管镜的检查
灵活的支气管镜检查(宾得FB10)下进行一般气体麻醉在儿童同样的呼吸儿科医生(ABC)当孩子处于稳定状态(选择性招生)。声带与利多卡因和儿童呼吸喷洒自发的整个过程;积极结束呼气压力通常不会应用软化的时期,除了评估。传递到气管支气管镜是通过一个端口连接器的面罩。解剖网站和病变的类型进行评估后温柔的吸(如果需要的话)并记录有关第三气道的一代。9气道的分类代使用了南都。9评估气道删除或关闭10毫升的空气迅速注入通过吸入通道和支气管气道开放时被认为是obliterative-like缺失或明显下降(与相邻节段性开放)。支气管镜的气道灌洗(BAL)流体获得使用10毫升生理盐水注入到最宏观的支气管发炎和吸鼻涕的陷阱。标本培养本地和微分单元数量是由外部细胞学服务。
HRCT扫描
cHRCT执行扫描在卧姿在必要时暂停灵感在全身麻醉下拍摄的图像在儿童无法配合呼吸控股策略。所有cHRCT扫描评估一位儿科放射学家(JPM)不知道孩子们的临床资料。被诊断为支气管扩张支气管内如果直径大于相邻的正常(显然)动脉(比> 1)。支气管的粘液堵塞(内容)没有空气和明显(不包括不规则间质疾病)比邻近动脉被包括在内。偶尔轻度异常支气管作为孤立的发现与否则正常结果不包括在内。7辐射特性缺席时,孩子们认为临床CSLD。
分析的数据
的χ2测试用于检查气道异常之间的关系和异常cHRCT扫描和小动物——一张长有p值< 0.05被认为是显著的。
结果
除了两个孩子来自澳大利亚中部。与CSLD的65名儿童,33例行支气管镜的评估。这些33名儿童的年龄中位数(18岁女性)在诊断为3.8岁(范围0.6 - -14.9)。中位数百分比预计在1秒用力呼气量(FEV1)在儿童可以执行肺活量的测试(n = 10)为65%(范围42.3 - -87)、用力肺活量(FVC)为70% (54.5 - -85.8)。二十八的儿童临床CSLD放射支气管扩张,5。咯血没有在所有的孩子。除了一个孩子后支气管扩张的病因学被认为是呼吸道感染(表1)。
28放射支气管扩张患儿,12有一个bronchiectatic叶,14日有两个,和两个有三个,共计48 bronchiectatic叶。最常见的叶涉及低左叶(n = 18日34%),其次是正确的下叶(n = 11, 20.8%),正确的中部叶(n = 9 17%),右边上部叶(n = 6 11.3%),左肺上叶,离开海豆芽(n = 2, 3.8%)。bronchomalacia在场的时候发生在大叶性(2-3rd代)或节段支气管(第四代),而只看到的节段性闭塞的病变或subsegmental(第五代)支气管。五大气道类型被确定:我(粘膜异常/炎症),二(bronchomalacia,图1),3 (obliterative-like,图2),四(软化/ obliterative-like组合)和V(无异常)。最常见的异常是I型(n = 28岁的58.3%),其次是类型II (n = 9, 18.8%)、第三(n = 8, 16.7%)、第四(n = 2, 4.2%)和V (n = 1, 2.1%)。所有这些支气管异常,当礼物,与网站上的异常HRCT扫描。特定的气道类型并没有与任何特定的叶(p = 0.49)。CSLD的五个孩子,三个类型我气道异常,一个bronchomalacia,和一个有宏观上正常的航空公司。结合时,结构气道病变出现在39.7%的儿童。
Bronchomalacia(气道II型)的右侧中部叶(表1中孩子7)。
Obliterative-like病变(气道类型III)的节段支气管(中间的图片),而相邻支气管广泛专利和发炎(孩子9表1)。
BAL流体中位数百分比的中性粒细胞,巨噬细胞,淋巴细胞是69.5%(18 - 98),16.5%(范围2 - 71),分别为和6%(范围0-50)。嗜酸性粒细胞没有发现任何标本。单一的生物被孤立的从七个标本(流感嗜血杆菌(n = 5),结核分枝杆菌(n = 1),假丝酵母(n = 1))。在四个标本两种生物培养(H流感嗜血杆菌和链球菌引起的肺炎三,年代化脓性链球菌和M复活在一个)。剩下的22个标本培养结果为阴性。
讨论
我们已经表明,灵活的支气管镜检查大气道发现non-cystic纤维化支气管扩张患儿可以分为五种类型,宏观上obliterative-like病变,从没被气道异常,可以发现在这些孩子。
的稀有non-cystic纤维化支气管扩张在工业化社会中是由于生活条件的改善,营养、普遍的免疫接种,和可用性的抗生素。10有明显的社会不平等和困难在土著澳大利亚人的医疗服务,11日,12并不奇怪,支气管扩张是很常见的(至少4.2每1000儿童患病率,未发表的观察)在偏远的土著澳大利亚人最严重的弱势群体。12现在non-cystic纤维化支气管扩张是罕见的在发达国家,也就不足为奇了,尽管儿童支气管镜检查的广泛使用,发布数据气道病变non-cystic纤维化支气管扩张是不可用。Stradling的描述8各种可能的结果在支气管扩张,急性和慢性支气管炎中列出的介绍。在这项研究中我们发现,伴随着气道病变是常见的在这群孩子(39.7%),感染后支气管扩张。Bronchomalacia与支气管扩张被认为是慢性炎症有关,13虽然它是未知的,如果这些软化病变早在复发性呼吸道感染。众所周知,儿童bronchomalacia容易复发性呼吸道感染。2大叶性描述了气道炎症和感染的差异。14不同类型的气道病变是否反映强烈的感染和/或炎症是未知的。更高的炎症级联副产品已被证明与疾病严重程度在成人支气管扩张。15如何这些气道病变与预后也是未知的。气管软化紊乱会导致分泌物潴留2和随后的感染,它可以假定叶伴随气道结构异常可能会有更糟糕的预后比那些没有任何异常,如生理上这些气道病变阻碍清除气道分泌物。2
宏观obliterative-like病变,从没被发现在我们的孩子。为什么以前从未被描述和发生在我们群的猜测。首先,灵活的支气管镜检查才广泛使用在过去的二十年而non-cystic纤维化支气管扩张,称为一个“孤儿”的疾病,因为它认为稀有和有限的研究发表,16明显下降30 - 40年前在灵活的支气管镜检查是现成的国家。10其次,土著儿童生活在偏远社区早期鼻腔细菌殖民化,慢性鼻涕,和高鼻细菌马车,17因素,可能导致中性粒细胞炎症的强度和持久性,一个已知的气道破坏的主要因素。15在动物实验中众所周知,感染支气管扩张的发展是必要的。18第三,中性粒细胞炎症反应的土著儿童被发现增加或夸大了19促炎和新陈代谢酶和基因多态性差异中描述最近一群土著澳大利亚人。20.21这些因素可能导致持续的气道的破坏。
气道是否删除可以找到在其他疾病过程是未知的,但有趣的是,我们的集体经验超过1500儿科支气管镜的检查表明,这个特殊的气道后发现只存在于儿童传染性呼吸道疾病(支气管扩张和放射检查定义的闭塞性细支气管炎22)。这里描述的obliterative-like病变是不同于病态的闭塞性细支气管炎和放射定义许多可能的目的。13我们无法确定具体的气道病变的偏爱特定叶或cHRCT特性有关。是否某些临床特征如进展率或恶化的频率与特定气道病变不能确定在本研究中,因为小数字和回顾性设计。支气管镜检查在儿童支气管扩张并不提倡,仍然是一个临床决策。这些孩子的前瞻性收集临床资料比较叶有无气道病变都是有益的。
总之,气道结构异常是常见的儿童感染后支气管扩张和一个新的支气管镜的发现被描述。气道异常,当礼物,与叶异常一样,看到cHRCT扫描。如何这些气道异常与病因学、管理策略、和预后是未知的,值得进一步的研究。