文摘

引起支气管收缩在正常受试者可以暂时性的逆转深吸一口气(气道滞后)。气道滞后的机制尚未完全了解。这些研究的目的是确定是否深吸一口气的性质(缓慢或快速灵感,5到10秒呼吸持有)影响合成支气管扩张。支气管收缩被吸入诱导10正常人组胺,直到特定气道电导(sGaw)减半(平均(SEM) post-histamine sGaw 0.099 * (0.009) s - 1厘米H2O-1)。随后深吸一口气,肺活量(TLC) sGaw增加了57%(13%)和灵感TLC的速度和时间的呼吸控股在TLC bronchodilation程度明显不同。减少产生的深呼吸量逐渐减少支气管扩张,这不再是重要的呼吸后68% (2%)。确定的体积深呼吸或陪同transpulmonary压力增加(PstL)负责影响sGaw,受试者研究食管的气球在地方和没有他们的胸部上。主题深吸一口气PstL 20厘米的水后组胺引起的支气管收缩。支气管扩张的程度(平均(SEM) %)没有明显不同(带(6)25日,带了36(5))虽然明显增大肺容积(% TLC)与带达成了(57(2)带,带了78 (3))。这些结果表明,PstL而不是肺容积在深吸一口气确定气道滞后。