条文本
PDF
文摘
的临床表现曲霉属真菌肺部疾病是由真菌和主机之间的互动。在免疫系统严重受损患者侵袭性曲霉病的发展,包括那些嗜中性白血球减少症,并且越来越non-neutropenic主机,包括肺移植受者,危重病人和病人。高度怀疑的心理指标需要经典的危险因素的患者,早报告通常是沉默和非特异性,发热少见和及时治疗的生存是至关重要的。侵袭性曲霉病也被确诊后在正常举办大规模接触真菌孢子。慢性肺曲霉病影响患者没有明显的免疫妥协,但有一个潜在肺部疾病如慢性阻塞性肺病或结节病,之前或并发结核病non-tuberculous分枝杆菌病。曲霉属真菌支气管炎患者可能负责持续的呼吸道症状曲霉属真菌发现反复痰没有实质的证据曲霉属真菌疾病,尤其是在支气管扩张和囊性纤维化患者。过敏性支气管肺的曲霉病影响哮喘和囊性纤维化患者,和是重要的认识到永久的肺或航空公司损害可能积累如果未经处理的。分类的变化曲霉属真菌最近提出了过敏性肺部疾病。外在过敏性肺泡炎和慢性肺曲霉病病例曾被观察到曲霉属真菌曝光。无症状的殖民化的呼吸道需要密切监测,因为它可能导致临床疾病尤其是持续的免疫抑制。各种症状应被视为半连续谱的疾病和一种可能演变成另一种形式取决于正在进行的免疫抑制的程度。
- 肺曲霉菌病
来自Altmetric.com的统计
介绍
曲霉属真菌是一个无处不在的真菌引起的各种临床症状。虽然接触曲霉属真菌分生孢子通过吸入是常见的,只有少数的暴露会发展肺部疾病。临床特征,病程和预后曲霉属真菌感染很大程度上取决于宿主的免疫妥协的程度,尽管有越来越多的认可的遗传学的重要性。之间的相互影响病原体和宿主免疫功能障碍或多动症确定哪些临床综合征更可能发展(图1)。
的相互作用曲霉属真菌与主机。ABPA过敏性支气管肺的曲霉病;IA,侵袭性曲霉病。
侵袭性曲霉菌感染的一个极端,(IA)主要影响深远的免疫功能缺陷的患者,如造血干细胞移植(HSCT)或实体器官移植受者,和病人接受化疗或服用皮质类固醇。慢性肺曲霉病(CPA)更懒惰的方式呈现,通常影响患者潜在的肺部疾病,但是没有或者只有细微的全面免疫妥协。最近重新发现曲霉属真菌在患有囊性纤维化(CF)支气管炎,支气管扩张,肺移植受者和通风的强化治疗单位。最后,吸入的过敏反应曲霉属真菌结果过敏性支气管肺的曲霉病(ABPA)和严重的哮喘与真菌敏化作用。
来自烟曲霉属真菌是最常见的物种与肺综合征,虽然黄曲霉是一个更常见的原因各种形式的过敏性鼻窦炎,术后曲霉病、真菌性角膜炎。曲霉属真菌terreus是一个常见的原因是在一些机构和两性霉素B产生耐药性。黑曲霉是IA的偶尔的原因还是曲霉属真菌支气管炎,但也是一个相对更常见的呼吸道的殖民者。
几个最近进步了对理解的临床表现曲霉属真菌感染,提高诊断能力。在本文中,我们目前的临床综合症引起的肺部疾病曲霉属真菌并讨论最重要的管理问题。
侵袭性曲霉病
IA意味着菌丝入侵肺部组织的组织学证实。临床表现相对迅速,从几天到几个星期。它已经被广泛的研究在粒细胞减少性主机;然而,它也越来越认可没有嗜中性白血球减少症的病人。
粒细胞减少性主机
经典的风险因素IA是嗜中性白血球减少症,IA的可能性与它的持续时间和深度。血小板在防御IA可能也很重要,和血小板减少症往往平行的中性粒细胞减少。Angioinvasion参与发病的粒细胞减少性主机和负责的高频率传播到其他器官如皮肤,大脑和眼睛(图2)。1在更高的风险IA接受同种异体HSCT的患者和患者长期化疗后中性粒细胞减少。IA嗜中性白血球减少症患者已经广泛地查阅。2,3
病理特点和各种形式的肺曲霉病的特征。这份报告,慢性肉芽肿性疾病;注册会计师、慢性肺曲霉病;移植物抗宿主病,移植物抗宿主病;HSCT,造血干细胞移植;异丙醇:侵袭性肺曲霉病。改编自希望等,1与许可。
Non-neutropenic主机
IA发生在一个广泛的non-neutropenic主机。最常见的统一的风险因素是皮质类固醇的使用,经常住院之前。IA已经承认在实体器官移植受者(特别是肺癌和心肺移植受者),艾滋病患者,慢性阻塞性肺病,病危的重症监护病房(ICU)患者,患者肝功能衰竭和慢性肉芽肿性疾病。在这些主机,与中性粒细胞减少患者相比,angioinvasion不是一个共同特征(图2)。1发烧是常见,症状深夜还经常缺席的课程。时间进程通常反映了总净免疫抑制。很多情况下是相对懒惰和条件进行数周,而不是在天。缺乏angioinvasion成像与更长期的临床过程和延迟诊断心脏移植受者。4因此,诊断通常不是怀疑,因为非特异性症状和成像。作为一个例子,超过一半的患者肝硬化和IA诊断后期。5IA是最常见的感染相关性漏诊ICU患者的尸检。6
肺移植受者
曲霉病是最常见的真菌感染的肺移植受者。在最近的一次监测的研究实体器官移植受者,IA占44%的肺移植患者真菌感染,这是远远高于观察其他实体器官移植,除了心脏移植。7气管支气管的疾病是最早和最常见的表现,通常诊断溃疡或假膜指出在监测支气管镜检查时,或者在诊断支气管镜检查症状如发热、咳嗽和喘息。侵袭性肺部疾病往往发生后移植,和可能会传播到其他器官。
预防由吸入两性霉素口服伏立康唑或伊曲康唑为肺移植患者采用常规风险因素IA的发展。最重要的因素是移植前和移植后殖民;后者是一个回顾性研究中死亡率的独立因素。8,9抗胸腺细胞球蛋白组有感应与阿仑单抗或其他风险因素,单肺移植,巨细胞病毒感染,hypogammaglobulinaemia和拒绝使用单克隆抗体。8在CF患者接受移植的一项研究中,一个积极的术中文化与四倍IA的风险更高。10
抢救危重病人的
IA正在日益ICU中所描述的环境中,有35例高死亡率和巨大的成本。11大多数IA在ICU患者没有嗜中性白血球减少症和非特异性慢性阻塞性肺病等风险因素,使用类固醇,多个前抗生素治疗,肾或肝功能衰竭和糖尿病。很多情况下遵循败血症的一集,可能由于所谓的“immunoparalysis”。类固醇对慢性阻塞性肺病急性加重的广泛使用可能导致IA的增加率。在一项多中心研究来自美国,排除经典危险因素的患者,77%的IA危重患者接受高剂量类固醇在住院。11最近,案件发生后严重的H1N1感染和体外膜肺氧合使用后的报告。12,13在某些情况下,IA在ICU的患者已被归因于曲霉属真菌污染的空气过滤器。14有更好的支持性护理延长生存在危重患者中,IA的发病率可能会增加。
IA在ICU的诊断并不简单,可能会延迟几天由于缺乏临床怀疑。成像通常是不明确的,显示合并,斑片状浸润,空泡或结节,并可能被共存的复杂发现肺不张、胸腔积液或成人呼吸窘迫综合征。气管支气管的参与存在于患者的一个子集,并可能没有实质疾病很少出现。支气管镜检查可能揭示假膜的存在。15
正常主机
IA病例已报告在正常主机后广泛的环境接触曲霉属真菌形式的孢子,发霉的干草,岁月老去的豁口,接近溺水或吸入的尘埃在蘑菇工厂。16 - 20Arendrup等16报告了两例在1天内发生的IA的园艺工作涉及岁月老去的豁口,虽然症状可能推迟一到两周。感染源可能是潮湿或明显发霉。这张照片是一个严重的间质性肺炎,或粟粒疹的类型图片但空化发展。这个临床表现可能与外在过敏性肺泡炎混淆(EAA),导致不恰当的治疗类固醇导致临床恶化。
诊断方法
虽然有积累的经验与诊断测试,如真菌文化、半乳甘露聚糖(GM)或PCR嗜中性白血球减少症患者,那么证据non-neutropenic主机。呼吸比血液样本为所有测试β-D-glucan除外。有几项研究文档的有用性支气管肺泡灌洗(BAL)通用和PCR诊断肺移植患者的曲霉病。21通用灵敏度范围从60%到93%,取决于所使用的截止值,而答:来自烟特殊技能和panfungal PCR的灵敏度为85%和100%,分别。21两个测试有更好的灵敏度比直接镜检和真菌培养,通常小于50%。BAL通用汽车也可能有用的预后因子,和一个指数≥2.0是在non-neutropenic患者预后较差。22相比之下,血清但不是BAL通用HSCT患者预后的预测。23痰PCR可能是有用的;很少有关于痰通用数据。
在危重患者慢性阻塞性肺病,BAL通用的截止0.8比真菌更敏感的文化或血清GM IA的诊断。24证据表明,BAL通用汽车可能比较敏感non-neutropenic嗜中性白血球减少症患者,而血清GM似乎不太敏感。25执行多个测试(真菌文化、通用和PCR)可能会增加敏感性不影响特异性。26,27危重病人通常遭受落下帷幕,侵入性的诊断方法,如一个常见的问题是一个积极的解释曲霉属真菌文化或通用测试。不止一个积极的测试通常是疾病的表现,而两个负面呼吸道样本测试几乎总是排除这一可能性。在一个隔离的危重患者的队列研究曲霉属真菌83的172患者分为有明确的或可能的IA。28因此,隔离曲霉属真菌在加护病房设置必须遵循通过进一步的调查,比如胸部CT扫描,和风险评估。使用临床算法可能有助于区分殖民化和疾病。29日结节,放射检查非特异性IA通常是基于空化和胸膜的区域明显梗死是与众不同的。当然,积极的预测价值曲霉属真菌隔离是更高的免疫功能不全的病人。
管理
伏立康唑是治疗的首选抗真菌剂IA根据几乎所有指南基于显著改善死亡率,这是维护在多个真实的回顾性研究。8,30.,31日尽管大多数患者的前瞻性研究的数据是血液学的恶性肿瘤或HSCT,它也被认为是药物的选择non-neutropenic人口。存在多种并发症,如ICU患者的肾功能衰竭复杂使用伏立康唑和两性霉素B,而肝衰竭使伏立康唑的吸引力的选择。伏立康唑的静脉注射配方包含环糊精在肾功能衰竭积累,但由于伏立康唑的IA的结果是更好,许多当局使用伏立康唑。Caspofungin或micafungin对一些病人提供了一种选择。伏立康唑的含量应监测早期开始治疗后,仔细检查药物的相互作用是至关重要的。病人治疗期间IA是non-neutropenic通常至少12周,主题重复病变的CT扫描记录的分辨率和取决于正在进行的免疫抑制的程度。
慢性肺曲霉病
注册会计师最近才被认定为一个重要的全球卫生负担,其发病率感激。32它与重要的发病率和死亡率和最优管理策略不明确的。因为复发的频率,治疗往往是长期或终身,因此可能会受到难以忍受的副作用或发展的阻力。
注册会计师几乎总是会影响患者的某种形式的基本呼吸病理结果的形成一个充气腔或大疱。在世界范围内,到目前为止最常见的诱发因素,注册会计师是以前治疗结核病。其他协会包括非典型分枝杆菌感染、慢性阻塞性肺病、支气管扩张,结节病,以前治疗肺癌,ABPA和气胸。许多病人有一个以上的基本条件。33
注册会计师与先前的结核病患者的比例从15.3%变化在曼彻斯特,英国在韩国的93%。33肺腔的持久性胸部x光片成功的结核治疗后6个月在南非金矿21%和23.3%在北美的研究。34,35曲霉肿被发现在14%的病人治疗结核病痰1年后变得消极,在4年22%,而曲霉属真菌沉淀素是积极的,25%在1年之后,据早前在英国进行的一项研究。36,37这些利率是低估了,因为调查使用CT扫描显示剩余空泡率超过30%,耐药结核病后,空化甚至可能还会更高。38利用这些信息,模型预测,全球注册会计师由于结核病患病率为120万人。32
在大多数资源匮乏的地区,尚未得到充分认识注册会计师可能是高昂的并发症之前治疗结核病,其中一些患者可能误诊为结核复发,这两个条件有非常相似的症状。在乌干达进行的一项研究中,超过一半的患者继续有一个或多个慢性症状,如疲劳、呼吸困难、胸痛、咳嗽、平均44个月后成功的治疗结核病,这是真正的为艾滋病毒阳性或阴性患者。39有趣的是,呼吸困难患者更频繁地报道了在传统的grass-thatch住宅比现代建筑,表明真菌暴露。39
此外,有一种强烈的联系non-tuberculous分枝杆菌感染(特种加工)和注册会计师。从结核病低流行率调查地区(英国曼彻斯特),前特种加工前结核病一样普遍。33特种加工可能会先于或与注册会计师同时存在。本协会的原因还不清楚,但很可能潜在肺部疾病容易病原体和感染,此外,肺实质损伤引起的曲霉病(蛀牙,支气管扩张)增加对感染的易感性特种加工,反之亦然。一系列案件的底层支气管扩张患者显示,特种加工感染患者更有可能有积极的曲霉属真菌血清学患者比没有特种加工。40
通常的物种从案例报告和案例系列特种加工和注册会计师鸟型分支杆菌,m . xenopi,m . kansasii和m . malmoense。通常临床未能回应或临床放射治疗特种加工期间恶化。合并感染管理是具有挑战性的,因为长时间的课程要求,药物相互作用和副作用通常禁止。在这些情况下,它经常被选为第一次治疗的条件,被认为最有助于病人的症状。
曲霉病复杂专家诊所结节病后患者的2%在美国,根据放射学,没有曲霉属真菌免疫球蛋白血清学。41所有患者4疾病成像阶段,特征主要由上部叶参与,明显的纤维化和空化。大多数病例分析描述贫穷的结果,可能反映出结节病的晚期CPA诊断时,需要持续使用类固醇。在结节病虽然咯血是罕见,曲霉病可能是最常见的原因。
临床表现和形式的疾病
患者注册会计师通常是中年,更多的男性,和现在的宪法症状(减肥、不适、汗衫,厌食症),慢性排痰性咳嗽、呼吸困难、胸部不适,偶尔咯血。后者表示曲霉肿的存在。放射性的发现包括肺腔有或没有一个曲霉肿,浸润、结节和不同程度的肺或胸膜纤维化。关键的诊断测试曲霉属真菌特定的免疫球蛋白(或沉淀素)得到的证据支持曲霉属真菌痰培养或PCR,或活检/愿望。
患者注册会计师、各种模式的表示和随着时间的演化是认可的。这些模式是影响宿主反应,这可能是调制通过各种可能的遗传因素和持续的免疫抑制。
主题与某种程度的免疫抑制(如艾滋病、皮质类固醇治疗,糖尿病,酗酒)可能会出现一个更快速发展的症状(即周而不是数月),和结节的辐射模式,整合有或没有一个孤独的空腔与薄墙,和更多的疾病的快速发展。这种模式称为亚急性侵袭性曲霉病(赛亚于)或慢性坏死性肺曲霉病。
另一个更常见的模式是慢慢发展的,单个或多个肺腔,通常用厚墙,有或没有一个真菌球(曲霉肿),和伴随的胸膜纤维化。这种形式称为慢性空洞的肺曲霉病(CCPA)和出现在患者没有明显的免疫功能不全的(图3)。尽管没有明显的免疫妥协,mannose-binding凝集素多态性等细微的缺陷,缺陷表面活性剂,将增长factor-β多态性或干扰素的不足与这种形式的注册会计师的发病机理。42辐射进化是缓慢的,可能需要数年时间,并且可能被混淆最初与其他疾病如结核病(图4)。CCPA在某些情况下,尤其是如果不及时治疗,广泛的肺纤维化,典型的单边,可能会随着时间的推移,可能涉及到整个肺(图3)。这些病人被列为慢性fibrosing肺曲霉病。
CT扫描患者从各种形式的慢性肺曲霉病。(一)简单的曲霉肿;(B)慢性空洞的肺曲霉病;(C)慢性fibrosing肺曲霉病;(D)曲霉菌结节。
串行胸部x光检查的病人患有慢性空泡肺曲霉病。(一)2001年1月;2002年2月(B);(C) 2003年4月;2003年7月(D)。
这三种形式的注册会计师不是独立的实体,一个可能演变成另一个。例如,CCPA可能演变成赛亚于与正在进行的免疫抑制(如高剂量的类固醇)和赛亚于可能最终演变成CCPA与抗真菌治疗。
曲霉肿
曲霉肿是真菌菌丝的圆形的企业集团,纤维蛋白,粘液和细胞碎片中出现肺腔,作为注册会计师的晚期表现。发展中的麴菌瘤腔的风险> 2厘米直径是15 - 20%。如果有一个孤独的病变,几个月没有或很少症状稳定,一个简单的曲霉肿诊断(图3)。相反,“复杂的曲霉肿”实际上是CCPA,并且应该管理,即医学上,如果可能的话。最严重的并发症曲霉肿是咯血,可能危及生命。唑耐药性的可能性在治疗可能更高,如果一个曲霉肿。43
曲霉属真菌结节
曲霉属真菌结节通常是偶然发现的CT扫描和他们的主要临床重要性在于他们相似,恶性病变(图3)。因此,诊断曲霉属真菌切除活检后结节通常是由。目前还不清楚如果治疗表示如果他们是无症状;连续随访与低剂量/有限的CT扫描是适当的。
管理
患者管理会计师经常复杂先进的慢性阻塞性肺病等并发症的存在导致肺储备减少、特种加工等和交叉感染。重要的健康状况受损可能会注意到基线。治疗的目的是改善症状,预防或限制咯血,防止肝纤维化的形成。由于慢性感染,临床效益并不欣赏,直到几周的疗程。此外,可能导致停止抗真菌治疗复发或恶化。需要一个多学科的方法,包括传染病和呼吸道专家、胸的外科医生、护士专家和物理治疗师。
唑类的初始选择治疗。伊曲康唑是第一选择,因为成本,其次是泊沙康唑和伏立康唑。几个病例分析显示响应率> 50%伊曲康唑和伏立康唑。44-48最近,泊沙康唑也发现是有效的,包括失败的患者的比例其他唑类。48在纵向研究评估健康状况的唑类治疗使用圣乔治呼吸问卷调查,大约有40%的病人在3个月内改善,这一比例在6个月和12个月增加到50%左右。49在患者每年保持在相同的抗真菌,泊沙康唑业绩略好,伏立康唑紧随其后。有一个更大比例的患者报告与伊曲康唑恶化,但这可能是由于副作用。
可能需要一种不同的方法对不同形式的注册会计师。伏立康唑的前瞻性研究使用6 - 12个月,患者赛亚于CCPA证明不同对治疗的反应。50虽然临床反应相似,完全或部分辐射被认为在41%的改善与赛亚于CCPA患者和79%的病人,在赛亚于和血清学反应更常见。Cadranel等50推测,这可能是由于赛亚于更多侵入性的本质,使抗真菌的真菌生物更容易暴露,而在CCPA真菌存在空腔内可能无法穿透墙壁,抗真菌治疗。因此,赛亚于患者可能需要更短的疗程与CCPA相比。相比之下,Tsubura51显示,伊曲康唑可以达到足够的浓度在真菌球。如果停止治疗复发在CCPA很常见。52病人的优化管理,开发了显著纤维化(慢性fibrosing肺曲霉病)是未定义,但抗真菌应该继续无限期地防止进一步的肺损伤。
对于大多数患者注册会计师,长期管理通常是必要的,和治疗的副作用可能成为一个重要的限制。唑类会导致肝毒性和神经病变,伊曲康唑可导致外周水肿、高血压和心力衰竭,伏立康唑可能带来麻烦的光敏性。如果继续伏立康唑长期尽管出现皮疹,癌前病变可能发展。泊沙康唑是一种选择对病人不能容忍失败或伊曲康唑和伏立康唑。它迄今为止可以作为液体悬浮;然而,平板电脑配方现在可以和显示更好的药物动力学允许一次日常管理和没有食物需求。
产生耐药性是一个重要的长期抗真菌治疗的并发症。这是不容易欣赏文化的敏感度相对较低;因此敏感不是通常可用。然而,50%的患者的证据从呼吸道阻力通过分子生物学方法检测样品。53病人窝藏耐药菌株将抗真菌治疗反应差和高贫困对治疗的反应也可能被解释成未被发现的阻力。分子方法的使用从呼吸道样本中检测电阻突变可用于未来的指导治疗决策。
对失败或不能容忍唑治疗的患者,静脉注射治疗echinocandins或两性霉素B可能被使用。Micafungin发现伏立康唑一样有效的从日本的一项研究。54通常,使用3-4-week课程,根据临床反应和可以重复。维持治疗的唑可能课程之间使用。不推荐吸入两性霉素B因为没有数据有效性和可能引起支气管痉挛。干扰素提供了利益受损患者interferon-mediated免疫反应当唑治疗失败了。55
简单的曲霉肿或复杂的曲霉肿,局部的疾病可以管理手术患者的一个适当的呼吸储备,尽管这是在少数情况下一个选择。手术结果更简单而不是复杂的曲霉肿。叶切除术是最常执行的过程。56,57胸腔镜方法可能表示对一些病人来说,可能导致减少住院;然而它可能需要被转换成一个完整的开胸,因为胸膜腔内粘连。56,58
虽然没有研究,术前和术后抗真菌治疗通常采用简单的曲霉肿。的理由是防止传播真菌生物进入胸膜腔过程期间,这可能会导致曲霉属真菌积脓症。如果泄漏腔内容是观察,术后12周的课程建议。此外,胸膜冲刷与两性霉素B或taurolidine 2%可以使用,虽然功效是未经证实的。Taurolidine体外对所有被发现活跃曲霉属真菌对曲霉肿隔离从病人手术,手术期间用于胸腔去污。56复发的风险大约是25%,可能因为潜在的肺部疾病和遗传倾向。
不幸的是,复发是很常见的是注册会计师在抗真菌治疗停止,尤其是在那些有不止一个叶的影响。47,52因此,长期的压抑,而不是治疗的目标是注册会计师。介绍了高死亡率;在回顾性分析,27%死在平均随访30个月的时间,而一个死亡率约50%的5年以上在另一项研究报道。59,60低体重被发现是一个重要的预测死亡率的研究。
气管支气管的曲霉病
曲霉属真菌支气管炎患者可能占免疫活性的一个子集的证据曲霉属真菌(微生物或血清学)但是没有肺实质疾病。61年这些患者通常有一个历史的反复胸腔感染失败用抗生素和重复的隔离管理曲霉属真菌从痰或积极的PCR。一个好的可能观察到反应抗真菌治疗,但可能会复发。在一些患者,支气管镜检查显示了菌丝的局部的入侵。气管支气管的曲霉病在肺移植受者和ICU患者在其他地方提到的综述。
曲霉属真菌过敏疾病
在哮喘和CF中的作用
曲霉属真菌与哮喘恶化,增加了吗曲霉属真菌孢子浓度在住宅的室内空气采样检测患者哮喘的症状恶化。62年,63年虽然吸入真菌分生孢子通常从气道,哮喘和CF患者中有缺陷的间隙允许分生孢子的萌发菌丝,然后诱导促炎细胞因子的生产负责症状的发展。
ABPA是最常见的一种过敏性支气管肺的霉菌病,虽然其他真菌会引起的综合症。过敏,曲霉属真菌反映在升高曲霉属真菌特殊技能IgE水平或积极曲霉属真菌皮肤测试。它表现为哮喘控制不佳,和其他症状咯血、发热、倦怠和咳痰的粘液插头。尽管尚未得到充分认识经常高昂,这种情况是非常重要的诊断,因为它可能会导致永久性的肺损伤通过发展如果未经治疗的支气管扩张。
综述了最近,诊断和分类标准的ABPA复杂哮喘工作组国际社会的人类和动物真菌学(图5)。64年曲霉属真菌特殊技能IgE作为筛选试验;总IgE > 1000国际单位/毫升然后用作ABPA的哮喘诊断标准。没有共识关于诊断血清学测试的截止值;阿加瓦尔等65年最近提议为总IgE截止值,曲霉属真菌特殊技能IgE和嗜酸性粒细胞计数分析的基础上在印度人口ABPA的哮喘。截止在ABPA使哮喘或CF值可能不同;巴克斯特等66年最近提出了CF患者否决。一个子集的严重哮喘患者可能不会履行ABPA的标准,然而可能受益于抗真菌治疗,被列为严重哮喘与真菌敏化作用。放射性的发现ABPA包括瞬态浸润、结节,粘液堵塞和中央支气管扩张。胸膜增厚、纤维化和曲霉肿可能发展成为ABPA可能是复杂的注册会计师。
过敏性哮喘的真菌疾病分类。ABPA过敏性支气管肺的曲霉病;ABPA-B ABPA-bronchiectasis;ABPA-S ABPA-seropositive;ABPM过敏性支气管肺的真菌病;HRCT、高分辨率CT;SAFS,严重哮喘与真菌敏化作用;TIgE,总IgE。改编自阿加瓦尔等,64年与许可。
ABPA的治疗目标是预防进步支气管扩张,以及肺纤维化在那些发展注册会计师。糖皮质激素在不同方案,使用锥形在几周或数月的时间。逐渐减少的类固醇会导致症状反弹,唑类中使用频繁的发作患者为了减少真菌负担和类固醇依赖性。尽管证据不是很强,抗真菌与改善肺功能和相关血清学标记。67年目前的经验是与伊曲康唑,尽管其他的唑类也有效。68年在ABPA吸入类固醇的作用还不清楚,除了控制哮喘。Nebulised两性霉素B被用于ABPA CF复杂化。最后,omalizumab的ige单克隆抗体已被成功地用于ABPA和CF患者。69年
殖民
的隔离曲霉属真菌没有证据表明来自下呼吸道样本曲霉属真菌疾病的定义是殖民。殖民和疾病之间的区别依靠临床判断,虽然一个强信号定量PCR可能表明疾病而非殖民化。临床疾病的风险开发后续殖民取决于宿主免疫妥协的程度。例如,肺移植受者殖民曲霉属真菌移植前和移植后1年发病率高的最终发展IA和应提供预防与唑类或吸入两性霉素B。
结论
引起的各种临床症状曲霉属真菌可以被视为一个连续谱的疾病表现是由病原体和宿主之间的相互作用。一种临床疾病可能演变成另一个,这取决于宿主的免疫妥协的程度。进一步的研究是必要的,为了更好地描述传染病的范围和发病机理,过敏和腐生的曲霉属真菌疾病。
引用
脚注
相互竞争的利益一个也没有。
出处和同行评议不是委托;外部同行评议。