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背景现在还不知道是否长期夜间机械通气(NMV)降低肺动脉高压患者的慢性呼吸衰竭(CRF)。
方法肺血液动力学、肺活量的价值观和气体交换研究33例要求NMV由于CRF(20胸限制,13与慢性阻塞性肺疾病(COPD))在基线和经过1年的NMV给定体积的循环模式。COPD患者也得到了补充氧气。
结果长期的NMV改善气体交换而肺功能保持不变。平均肺动脉压力在休息之前NMV胸限制患者高于那些慢性阻塞性肺病(33(10)毫米汞柱v(6)25毫米汞柱)。经过1年的NMV平均肺动脉压力减少患者胸限制25(6)毫米汞柱(平均变化-8.5毫米汞柱(95% CI -12.6 - -4.3), p < 0.01),但在COPD患者没有明显变化(意思是改变2.2毫米汞柱(95% CI -0.3 - 4.8))。
结论长期NMV CRF患者改善肺血液动力学胸限制但不是在慢性阻塞性肺病患者。
- 慢性呼吸衰竭
- 慢性阻塞性肺疾病
- 非侵入式机械通风
- 肺动脉高压
来自Altmetric.com的统计
夜间机械通气(NMV)逆转肺换气不足的症状,改善肺气体交换在慢性呼吸衰竭(CRF)患者。NMV的功效已经令人信服地表明CRF患者由于胸限制和神经肌肉疾病。1,2然而,在慢性阻塞性肺病(COPD)患者的数据是相互矛盾的。3,4从法国和意大利多中心试验初步结果没能证明NMV的效果,尤其是在慢性阻塞性肺病的预后。5,6它最近表明,平均肺动脉压力的增加是一个独立的预测COPD患者的住院治疗。7是否长期NMV CRF对肺动脉高压有有利的影响是未知的。因此,我们进行了一项前瞻性研究探讨长期影响肺血液动力学的NMV经过1年的NMV CRF患者二级限制性胸疾病和慢性阻塞性肺病。
方法
病人
在两年时间内(从1994年6月1日到1996年6月1日)所有患者考虑NMV接洽了研究协议。在此期间总共45胸限制患者和31例慢性阻塞性肺病患者开始NMV。知情同意参与这项研究是由20个胸限制患者(A组)和13 COPD患者(B组)。所有患者完成了这项研究。
入选标准是慢性hypercapnic呼吸衰竭(Pa有限公司2> 6.4 kPa)由于限制性胸疾病(post-tuberculosis后遗症和脊柱侧凸,A组)或慢性阻塞性肺病(在一秒用力呼气量(FEV1)< 1升,FEV1/用力肺活量(FVC)的比例< 50%,B组)。8所有的患者必须接受由胸部最大医疗监督医生没有住院前至少1个月的学习和保持自由恶化。入院前之间无显著差异观察血气紧张和肺功能(前1月入学)和那些获得进入医院,确认患者的临床病情稳定。
急性呼吸衰竭患者需要连续的机械通风),严重酸中毒(定义为pH < 7.30),或左心室衰竭(定义为放射学可论证的拥堵肺静脉和/或一个射血分数< 50%和/或左心室舒张期直径> 55毫米在超声心动图)被排除在外。所有患者underwend多种波动描记睡眠研究器一个(Poly-MESAM,地图,Martinsried,德国)入口和之前那些阻塞性睡眠呼吸暂停的人排除在外。
人体测量参数、血气分析、肺功能的数据表中给出的两组患者1。
测量
基线测量NMV开始前进行。肺活量的测试和整个身体体积描记法(Masterlab, Jaeger,维尔茨堡,德国)。肺功能正常的值数据的欧洲呼吸协会。188bet官网地址9休息白天arterialised毛细管血液气体测量从hyperaemic耳垂而呼吸室内空气。的有效性的标准NMV减少Pa有限公司2在干预。
自发的独立通风研究睡眠时使用数字脉搏血氧计(平均和最小氧饱和度(Sa)o2AVL), Pulsoxy 7日,糟糕的小礼帽,德国)。
右心catheterisation根据天鹅描述的技术等10使用小直径提出Grandjean导管(5 f, Angiomed,德国)。介绍了导管经皮进入肘前的静脉。平均肺动脉压(PAPmean)、肺毛细血管楔压、心脏指数和热稀释法记录使用测谎仪(Sirecust 1260年,西门子,埃朗根)。肺血管阻力指数计算PAPmean−肺毛细血管楔压/心脏指数。测量是在休息和稳态运动在仰卧位。确定恒定负载,表现在血液动力学的测量,最大工作负载被定义在一个预先测试协议为病人的运动强度能够容忍至少2分钟。
锻炼的持续时间测试后1年NMV是相同的预处理试验。在A组工作负载为39.8 (20.7)W一段3.3(1.0)分钟,在B组相应的值是51.1(20.1)3.5(1.2)分钟。
研究协议
协议是伦理审查委员会批准,所有科目给参与他们的书面知情同意。运行时间1个月没有使用NMV为了证实临床稳定性根据气体交换和肺功能。Pre-NMV post-NMV血液气体分析与患者呼吸室内空气;氧气治疗前1小时停止测试。
NMV是制定使用体积循环模式(德尔格800(德国吕贝克)或PLV 100 EV(美国Murrysville Respironics))。细节描述个人呼吸机设置是如何获得的。11Hypoxaemic COPD患者接受补充氧气根据美国胸腔协会的指导方针。8
患者接受6 - 8小时的日间和夜间氧的速度1 l / min如果NMV独自没有纠正低氧血。不需要限制性胸疾病患者氧疗法在研究过程中。预先研究药物在研究期间没有改变,除了利尿药物管理根据协议基于临床条件(减少,撤回如果允许,或重新引入,取决于外周水肿的发生率)。跟进计划每6周。所有测量值都是1年之前(基线)和之后的NMV。
统计分析
结果表示为平均(SD)。Wilcoxon测试被用于intrasubject比较每组内。p值< 0.05被认为是显著的。
结果
所有患者完成NMV pre-NMV评价和开始。每天呼吸机使用类似于两个学习小组在A组(0.5)(7.1小时和7.3小时(0.3)在B组)和相同的功效(Pa有限公司25.2 (0.4)kPa组,B组(0.4)5.4 kPa)。氧气使用平均为15.2(0.7)在慢性阻塞性肺病患者小时/天。有额外的氧疗法在NMV, Pao2在这些患者显著增加(从7.3 (0.4)11.7 kPa (1.0) kPa)。
在所有的病人在一种利尿剂治疗组(n = 12)减少或停止(n = 8)。在B组利尿药物在两个病人减少,继续在六个,五个病人未接受利尿剂治疗。
在基线和气体交换数据经过1年的NMV列于表2。经过1年的NMV两组有明显改善在夜间白天血气紧张和Sao2测量在无助的通风房间的空气。然而,Pa的增加o2,Sao2意思是最低点,减少Pa有限公司2在B组低于A组(表吗2)。两组肺功能保持不变。
基线PAPmean和肺血管阻力指数在休息适度增加在A组和B组(表只有轻微增加3)。肺动脉高压在A组比B组更为严重和恶化两组在运动(表3)。正常肺毛细血管楔压在休息和运动的结束排除左两组心脏功能障碍。
经过1年的NMV休息PAPmean(表3,图1组)和肺血管阻力指数显著降低(表3)。相比之下,PAPmean(无花果1)和肺血管阻力指数静止不变的病人在B组(表3)。两组毛细血管楔压力和心脏指数并没有改变。与pre-NMV数据相比,运动诱导的肺动脉高压恶化的程度经过1年的NMV在两组相似。
个人平均肺动脉压力的值(PAPmean)之前和之后1年的NMV胸限制患者(A组)和慢性阻塞性肺病患者(B组)。* * p < 0.01 (Wilcoxon)。
讨论
经过1年的NMV大量减少PAPmean观察在a组的病人减少可能导致赋予的好处NMV CRF患者由于胸限制。1,2
肺动脉高压在A组患者基线更严重比B组,尽管相当程度的高碳酸血症和低氧血。此外,肺动脉高压并没有改善COPD患者经过1年的NMV。
本研究有三个局限性。首先,理想的研究设计将是一个随机对照试验来确定NMV基础研究结果的重要因素。我们使用了一个前瞻性群组研究设计作为一个随机对照试验是不道德的胸患者限制的,已经有证据表明由于NMV显著降低肺动脉高压。
其次,招募病人的数量是相对较小的,尽管3年研究期间。1994年6月1日至1996年6月1日起所有的病人与慢性阻塞性肺病和胸限制在我们医院开始NMV走近参与研究;41.9%的COPD患者和44.4%与胸限制研究同意协议。然而,我们认为,这些发现可以全面,尤其是对患者胸限制。此外,事实上,我们的发现是基于对心脏catheterisation金本位的血液动力学的测量,可以弥补研究样本的规模相对较小。
第三个限制是COPD患者在基线降低肺动脉压力比胸患者限制,尽管类似基线血液气体异常没有氧气补充白天晚上两组。与胸限制患者相比,相对较少的COPD患者重要的肺动脉高压。这是很重要的,因为有更少的改进的空间在肺动脉高压病人组开始较低的压力。因此我们没有比较两组之间的血液动力学的研究结果。
低氧血和血碳酸过多症增加肺血管语气和引起肺动脉高压。12日至16日在我们的研究中NMV导致持续改善气体交换,表现为下降有限公司2白天自然通风和Sa的增加o2在一天晚上没有NMV睡眠研究。我们的研究结果支持假设的增加o2和减少Pa有限公司2引起的NMV仪器在导致肺血液动力学观察改善CRF患者由于胸限制。相比之下,尽管相同功效的NMV通风1年后,肺动脉高压静止不变,高碳酸血症和低氧血在自主呼吸没有氧气补充减少但坚持COPD患者。尽管额外的氧疗法(平均15.2小时/天),改善气体交换在COPD组低于患者胸限制。氧气疗法免费间隔白天COPD组(持续约9小时/天)可能是一个额外的低血氧症的原因引起的肺动脉高压。
最后,机械因素也会有重要影响肺循环。威尔金森等发现纵向muscularisation更大的血管产生机械变形(拉伸)在肺部引起的进步的气道阻塞。17这可能导致慢性阻塞性肺病肺动脉高压的NMV预计将不会改变。
有趣的是推测为什么外围水肿经常保持不变和利尿剂仍表示在b组的病人除了对心脏功能,周边水肿与肾脏和内分泌因素有关。18此外,持续低氧血在间隔没有氧气的补充和更高的公司2在B组患者自主呼吸对肾血流量可能有重要影响。15
因为没有可比数据的长期影响NMV在慢性阻塞性肺病肺动脉高压,感兴趣的是考虑两个之前的研究成果,研究的影响长期氧疗法对慢性阻塞性肺病肺动脉高压。19,20.在21个病人接受氧气/天至少15小时2年PAPmean没有变化在21个病人不接受长期氧疗法PAPmean每年增加2.8毫米汞柱。19患者在氧气> 18个小时/天PAPmean下降了3毫米汞柱,而没有变化在病人接受氧气12小时/天。20.进一步控制研究发现小降低肺动脉高压患者氧14 - 16小时/天。21,22
初步数据从法国和意大利的多中心临床试验中未能显示出显著的好处NMV相比,慢性阻塞性肺病长期氧疗法。5,6然而,在一个不受控制的研究分类帐等表明NMV可能减少住院的频率由于在慢性阻塞性肺病急性加重。1在这种背景下,凯斯勒等发现基线血碳酸过多症和肺动脉高压,即使温和,是独立的预测因素由于慢性阻塞性肺病急性加重住院。7结合我们的研究涉及肺血液动力学,大多数CRF患者因慢性阻塞性肺病不得从NMV中获益。但是,还需要进一步的研究来阐明预测参数的子群慢性阻塞性肺病患者应对NMV。
很少有肺血液动力学数据发布之前和期间的NMV跟进CRF患者,但最近的数据成为可在短期内血液动力学的影响CRF的NMV异构的人口。23使用非侵入性的方法(超声心动图和放射性核素评估),索伦等表明,均值和收缩期PAP减少4小时后,右心室射血分数增加,几天后的NMV CRF患者。23然而,与右心catheterisation相比,非侵入性肺血液动力学的测量方法可能被认为不可靠。我们所知,我们的研究是第一个地址直接长期肺血液动力学的变化由于NMV使用无创性通气肺catheterisation CRF患者继发于不同的疾病。
总之,NMV造成大量减少肺动脉高压治疗1年后CRF患者由于限制性肺和胸疾病。相比之下,NMV没有影响CRF患者的肺动脉高压导致慢性阻塞性肺病。这对肺血液动力学微分作用可能占NMV赋予的相对更大的受益限制性肺和胸疾病患者比那些慢性阻塞性肺病。缺乏NMV对肺动脉高压的影响慢性阻塞性肺病强调需要进一步的研究来确定子组应对这种干预。
确认
作者感谢Polkey M和M具有的重要讲话和R Ragette语言文章的建议。
本研究中的数据已经在德国研究小组研讨会家里长期机械通气在1998年3月26 - 28日期间举行,发表对作为一个非论文的补充Pneumologie(Schonhofer B, Barchfeld T,文策尔M,科勒d Auswirkungen der intermittierenden Selbstbeatmung改模早期Hypertonie贝chronisch ventilatorischer Insuffizienz。Pneumologie1999;53:S113-5)。