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原文gydF4y2Ba
增强中性粒细胞反应在慢性阻塞性肺疾病gydF4y2Ba
免费的gydF4y2Ba
  1. 一个格拉gydF4y2Ba一个gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
  2. 年代BatlegydF4y2Ba一个gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
  3. C产生gydF4y2Ba一个gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
  4. J·伊格莱西亚斯gydF4y2Ba一个gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
  5. X布斯克茨gydF4y2Ba一个gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
  6. W马克尼gydF4y2BabgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
  7. G N AgustigydF4y2Ba一个gydF4y2Ba
  1. 一个gydF4y2BaServeis de分析倩碧,Pneumologia Immunologia,和失去de Investigacion医院Universitari儿子Dureta,西班牙马洛卡帕尔马gydF4y2BabgydF4y2Ba呼吸医学单位、部门的临床和放射学科学,爱丁堡大学、英国爱丁堡皇家医院gydF4y2Ba
  1. 博士G N AgustigydF4y2Baaagusti在{}hsd.esgydF4y2Ba

文摘gydF4y2Ba

背景gydF4y2Ba中性粒细胞可能发挥重要作用在炎症反应在慢性阻塞性肺疾病(COPD)。本研究试图解决的假设一个增强中性粒细胞反应促炎的药物在慢性阻塞性肺病可能导致他们的招聘和激活在肺部。gydF4y2Ba

方法gydF4y2Ba循环中性粒细胞从10 COPD患者,8个长期吸烟者肺功能正常,和八个健康从不吸烟控制。的体外生产活性氧(ROS)测量了NADPH氧化酶法(呼吸道破裂)和表面的表达几个粘附分子(Mac-1 LFA-1和gydF4y2BalgydF4y2Ba-selectin)是通过流式细胞术来衡量的。基底条件下测量得到刺激后十四烷酸与佛波醇酯(PMA)和肿瘤坏死因子α(TNFα)。信使rna水平的第22位gydF4y2BaphoxgydF4y2Ba(NADPH氧化酶亚基)和Mac-1 (CD11b)也由逆转录酶聚合酶链反应(rt - pcr)。gydF4y2Ba

结果gydF4y2BaCOPD患者显示增强呼吸爆发与吸烟者肺功能与正常相比,在基础条件下(意思是(SE)荧光强度(MFI) 15.1 (0.5)gydF4y2BavgydF4y2Ba11.6 (0.5);平均差-3.4(95%可信区间-5.1到-1.8的区别),p < 0.01)和PMA刺激(MFI后210 (7)gydF4y2BavgydF4y2Ba133 (10);平均差-77 (95% CI的-102年至-52年)的差异,p < 0.01)。Mac-1表面表达也提高COPD患者,在基底条件下(MFI 91 (5)gydF4y2BavgydF4y2Ba45 (3);平均差-46 (95% CI的-61年至-31年)的差异,p < 0.001)和与TNFα刺激后(MFI 340 (15)gydF4y2BavgydF4y2Ba263 (11);平均差-77 (95% CI的-119年至-34年)的差异,p = 0.001)。这些差异也明显在COPD患者与非吸烟者相比(p < 0.05)。的mRNA水平第22位gydF4y2BaphoxgydF4y2Ba和Mac-1 (CD11b)类似的COPD患者和吸烟者肺功能正常,表明观察到的差异是由于转录后调节。gydF4y2Ba

结论gydF4y2Ba这些结果表明一个增强中性粒细胞反应在COPD患者促炎的药物可能有助于他们增强招聘和激活这些病人的肺。这些发现支持其他研究表明,嗜中性粒细胞可能这种疾病的发病机制中发挥重要作用。gydF4y2Ba

  • 慢性阻塞性肺疾病gydF4y2Ba
  • 中性粒细胞gydF4y2Ba
  • 粘附分子gydF4y2Ba
  • 呼吸爆发gydF4y2Ba

http://dx.doi.org/10.1136/thx.56.6.432gydF4y2Ba

来自Altmetric.com的统计gydF4y2Ba

    请求的权限gydF4y2Ba

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    慢性阻塞性肺疾病(COPD)的特点是过度炎症反应(主要)吸烟,gydF4y2Ba1gydF4y2Ba然而只有一小部分吸烟者将开发这种疾病。gydF4y2Ba2gydF4y2Ba这个观察机制是未知的。gydF4y2Ba3gydF4y2Ba

    中性粒细胞炎症反应的关键细胞,正是慢性阻塞性肺病。gydF4y2Ba4gydF4y2Ba与健康的不吸烟者相比,中性粒细胞在COPD患者中存在数量增加,痰和支气管肺泡灌洗液,gydF4y2Ba5gydF4y2Ba表现出增强的趋化反应,更容易消化的结缔组织,gydF4y2Ba6gydF4y2Ba并显示增强的表面粘附分子的表达。gydF4y2Ba7gydF4y2Ba总的来说,这些观测表明中性粒细胞功能异常在慢性阻塞性肺病。然而,这是否函数代表一个内在的嗜中性粒细胞异常缺陷,有利于慢性阻塞性肺病或的发展,另外,它反映了一个激活状态(启动)的这些细胞由于疾病本身或吸烟(其主要风险因素)是目前未知。gydF4y2Ba

    调查这些可能性我们研究三组中性粒细胞功能的个人特征:(1)慢性阻塞性肺病患者;(2)长期吸烟者吸烟史相同(COPD)患者肺功能正常;(3)健康,从不吸烟,志愿者。在这些人我们决定生产活性氧(ROS)的NADPH氧化酶(呼吸道破裂)和表面的表达几个粘附分子(Mac-1 LFA-1和gydF4y2BalgydF4y2Ba-selectin)。为了了解潜在的遗传机制,调节呼吸爆发,在这些细胞粘附分子的表达,我们评估mRNA水平Mac-1和子单元第22位gydF4y2BaphoxgydF4y2BaNADPH氧化酶。gydF4y2Ba

    方法gydF4y2Ba

    主题gydF4y2Ba

    十COPD患者,8个长期吸烟者肺功能正常,和八个健康不吸烟的志愿者参与了这项研究。都是类似年龄的男性(平均(SD) 67(2)年,61(2)年,57(3)年,分别p > 0.05)。COPD患者有中度气流阻塞(在一秒用力呼气量(FEVgydF4y2Ba1gydF4y2Ba)46.8(4.2)%预测值)和轻度动脉低氧血(PagydF4y2BaogydF4y2Ba2gydF4y2Ba9.7 (0.4)kPa)没有血碳酸过多症(PagydF4y2Ba有限公司gydF4y2Ba2gydF4y2Ba5.3 (0.2)kPa)。定义的所有患者临床稳定,没有任何改变的常规治疗和/或需要寻求医疗关注在过去的4个月。肺癌患者支气管哮喘、肺炎或被排除在外。所有患者吸入支气管扩张剂治疗但没有收到吸入或口服类固醇。没有一个病人目前的吸烟者。他们吸烟史(50年)(5)包类似于吸烟者的肺功能正常(53(3)包年)。根据定义,肺活量的测量吸烟者没有慢性阻塞性肺病(FEV是正常的gydF4y2Ba1gydF4y2Ba97.1(5.4)%预测值)。gydF4y2Ba

    所有参与者把他们的书面同意,充分了解自然,这项研究的风险和潜在的好处。我们机构的研究和伦理审查委员会批准了这项调查。gydF4y2Ba

    研究设计gydF4y2Ba

    30毫升的外周静脉血液来自每个参与者。吸烟者没有吸烟至少12个小时之前取血样。gydF4y2Ba8gydF4y2Ba,gydF4y2Ba9gydF4y2Ba从这些血样中性粒细胞是收获(见下文)和呼吸爆发和表面粘附分子的表达(LFA-1 Mac-1,gydF4y2BalgydF4y2Ba-selectin)这些中性粒细胞被评估,在基底条件下和之后的刺激。此外,在中性粒细胞从COPD患者与正常肺功能和长期吸烟者的mRNA表达第22位gydF4y2BaphoxgydF4y2Ba和Mac-1 (CD11b)检查。gydF4y2Ba

    肺功能测定gydF4y2Ba

    美国迫使肺量测定的参数(GS沃伦·柯林斯)测量根据国际准则。gydF4y2Ba10gydF4y2Ba肺量测定的参考价值的地中海。gydF4y2Ba11gydF4y2Ba动脉血气紧张(IL BG3 Izasa,西班牙)只在COPD患者测定。gydF4y2Ba

    隔离的中性粒细胞gydF4y2Ba

    从外周血中性粒细胞分离样品根据以前描述的方法在我们的实验室。gydF4y2Ba7gydF4y2Ba短暂,白细胞丰富等离子体与同等容积的内毒素通过混合自由Hemoce试剂(赫斯特Iberica,巴塞罗那,西班牙)。其次是沉积在1小时在4°C。中性粒细胞被离心分离白细胞丰富的等离子体在15毫升层Ficoll-Paque研究级梯度(法玛西亚生物技术,乌普萨拉,瑞典),享年900岁gydF4y2BaggydF4y2Ba30分钟22°C。剩余红细胞被通过混合50毫升的中性粒细胞颗粒丰富冰冷0.15 NHgydF4y2Ba4gydF4y2BaCl解决方案,在4°C轻轻地搅拌10分钟,然后离心,享年750岁gydF4y2BaggydF4y2Ba10分钟4°C。嗜中性粒细胞颗粒与磷酸盐缓冲盐水清洗一次(PBS)和PBS resuspended 1毫升、统计的Sysmex k - 4500 (Toa医疗电子有限公司)和调整到4×10gydF4y2Ba6gydF4y2Ba细胞与PBS /毫升。由这种技术> 97%纯中性粒细胞收获评估染色染色和99%可行的评估通过台盼蓝排斥。gydF4y2Ba

    流式细胞术测定中性粒细胞呼吸爆发的gydF4y2Ba

    活化的中性粒细胞呼吸爆发是由荧光化合物的形成从dihydrorhodamine罗丹明- 123 - 123 (DHR;分子探针,尤金,或者美国)。gydF4y2Ba12gydF4y2Ba总之,两个200μl中性粒细胞暂停样本(2×10gydF4y2Ba6gydF4y2Ba细胞/毫升)在聚丙烯管(Beckton-Dickinson猎鹰没有2052年,林肯公园,新泽西,美国)孵育10μl DHR解决方案(100μg /毫升)10分钟37°C。生产一个样品是用来评估自发ROS。另一个是混合着20μl 20μg /毫升佛波醇醋酸豆蔻酸盐溶液(PMA);西格玛化工有限公司,圣路易斯,密苏里州,美国)和孵化15分钟37°C。500年末的第二个潜伏期μl冷PBS被添加到样品和这两个一直在冰上,直到通过流式细胞术分析Beckton-Dickinson FACScan(美国Beckton-Dickinson山景,CA)向前门设置为中性粒细胞和散射。一万个细胞进行分析;绿色荧光(FL1)测定和平均细胞荧光强度(MFI)计算使用gydF4y2Ba溶菌作用gydF4y2BaII软件。gydF4y2Ba

    粘附分子免疫荧光和流量仪分析gydF4y2Ba

    一百年μl中性粒细胞悬浮液(4×10的样本gydF4y2Ba6gydF4y2Ba细胞/毫升)和20μl FITC标记单克隆抗体anti-LFA-1 (CD11a) (Immunotech 25.3.1克隆,马赛,法国),FITC标记anti-Mac-1 (CD11b)(熊1克隆,Immunotech) FITC标记反gydF4y2BalgydF4y2Ba-selectin (CD62L) (DREG56克隆,Immunotech),和FITC标记免疫球蛋白gydF4y2Ba1gydF4y2Ba(2 t8-2f5 MsIgGgydF4y2Ba1gydF4y2Ba库尔特免疫学是海里),作为非特异性抗体的控制。这些是在4°C的环境为30分钟,在冰冷的PBS洗两次,1毫升PBS resuspended,一直在冰上,直到分析。中性粒细胞在静止条件下进行评估后,刺激与人类肿瘤坏死因子α2 ng / ml(ΤΝFα;西格玛化工有限公司,圣路易斯,密苏里州,美国)90分钟37°C公司5%gydF4y2Ba2gydF4y2Ba。细胞被评估与门设置为中性粒细胞,一边散点图和荧光在FL1频道与Beckton-Dickinson收集(530海里)gydF4y2Ba溶菌作用gydF4y2BaII软件。一万年积累下来的细胞计数分析。非特异性绑定(免疫球蛋白gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)休息和刺激中性粒细胞在MFI测量值的2.59(0.56)和3.43(0.94)单位,分别。gydF4y2Ba

    RNA隔离和逆转录-聚合酶链反应(rt - pcr),gydF4y2Ba

    总RNA提取嗜中性粒细胞示例使用单步分离系统(试剂盒试剂,Gibco BRL,生活技术,纽约,美国)基于Chomczynski和Sacci的方法。gydF4y2Ba13gydF4y2BaRNA是沉淀,与70%乙醇洗两次,量化在260 nm分光光度计(日本岛津公司记录紫外可见分光光度计,日本岛津公司公司,京都,日本)。两个μg总RNA的反向转录成cDNA使用益生元(dT)gydF4y2Ba18gydF4y2Ba底漆和lamv逆转录酶(WI Promega,麦迪逊,美国)。PCR进行结果cDNA为第22位,使用特定的引物gydF4y2BaphoxgydF4y2Ba(感觉引物5′-GTTTGTGTGCCTGCTGGAGT-3′和反义引物5′-TGGGCGGCTGCTTG ATGGT-3′),gydF4y2Ba14gydF4y2BaCD11b (5′-CAGAGCGT GGTCCAGGCACCA-3′, 5′-CCTTCAT CCGCCGAAAGTCA-3′),gydF4y2Ba15gydF4y2Ba和β-actin (5′-GTGGGGCGCCCAGGCACCA-3′, 5′-CTCCTTAATGTCACGCACGATTTC-3′)gydF4y2Ba16gydF4y2Ba使用Taq根据制造商的指示。PCR协议如下。第22位,gydF4y2BaphoxgydF4y2Ba:3分钟在94°C, 1分钟55°C, 1分钟为一个周期在72°C;在94°C, 1分钟1分钟55°C, 1分钟在72°C 35周期;在94°C, 1分钟10分钟为一个周期60°C。CD11b: 4分钟为一个周期在94°C;30秒94°C, 30秒63°C, 1分钟在72°C 30周期;5分钟一个周期的72°C。β-actin:在94°C 1分钟,1分钟58°C,在72°C 2分钟35周期;7分钟为一个周期72°C。PCR后,产品分馏2%琼脂糖凝胶电泳,溴化乙锭染色。凝胶受到扫描仪测密度术和乐队是量化的援助Sigmagel凝胶分析软件(Jandel科学公司,圣拉斐尔、钙、美国)。 The results are expressed as a ratio of β-actin expression, which served as a housekeeping gene.

    统计分析gydF4y2Ba

    结果显示为意味着(SE)的平均差组和95%可信区间(CI)之间的区别。评估统计学意义差异三个学习小组我们使用方差分析(方差分析)其次是事后分析(如果适当的矫正测试)。成对的学生的gydF4y2BatgydF4y2Ba测试是用于调查的意义变化后每组内的刺激。p值小于0.05被认为是显著的。gydF4y2Ba

    结果gydF4y2Ba

    呼吸爆发gydF4y2Ba

    ROS的产生是从COPD患者中性粒细胞高收获(MFI 15.1(0.5)单位)比吸烟者与正常肺功能(MFI 11.6(0.5)单位;平均差-3.4 (95% CI -5.1 - -1.8), p < 0.01)或不吸烟者(MFI 12.4(0.9)单位;平均差-2.6 (95% CI -4.8 - -0.5), p = 0.03;无花果gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)。这些差异是维护后PMA刺激(图gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)。PMA诱导的改变对活性氧产量更高的COPD患者(MFI 195(7)单位)比吸烟者与正常肺功能(MFI 121(9)单位;平均差-73 (95% CI -98年至-49年),p < 0.001)或不吸烟者(MFI 133(16)单位;平均差-61 (95% CI -96年至-27年),p = 0.001)。gydF4y2Ba

    Scatter plots showing the DHR fluorescence (MFI, mean fluorescent intensity) of neutrophils studied (A) under basal conditions and (B) after stimulation with PMA. Each dot represents the result from one individual. Horizontal bars represent mean values. *Significant difference v non-smokers; †significant difference v smokers with normal lung function.
    " data-icon-position="" data-hide-link-title="0">图1gydF4y2Ba
    图1gydF4y2Ba

    散点图显示DHR荧光(MFI,平均荧光强度)的中性粒细胞研究基底条件下(A)和(B)与PMA刺激后。每个点代表结果从一个个体。单杠代表平均值。*显著差异v不吸烟者;†v吸烟者与正常肺功能显著差异。gydF4y2Ba

    粘附分子的表达gydF4y2Ba

    基础条件下的表面表达Mac-1 (CD11b)在COPD患者(MFI 91(5)单位)比吸烟者与正常肺功能(MFI 45(3)单位;平均差-46 (95% CI -61年至-31年),p < 0.001)和非吸烟者(MFI 67 (7);平均差-24 (95% CI -39年至-10年),p = 0.003;无花果gydF4y2Ba2gydF4y2Ba)。与TNFα刺激后的表面表达Mac-1 (CD11b)也在COPD患者(MFI 340(15)单位)比吸烟者与正常肺功能(MFI 263(11)单位;平均差-77(95%可信区间-119 - -34)单位,p = 0.001;无花果gydF4y2Ba2gydF4y2Ba);相比之下,没有显著差异Mac-1表达式之间的非吸烟者(MFI 310(9)单位;平均差-30 (95% CI -69 - 9)),另一组(无花果gydF4y2Ba2gydF4y2Ba)。表面LFA-1或表达式gydF4y2BalgydF4y2Ba-selectin组没有差异在基底条件下或与TNFα刺激后(表gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)。然而,与之前的研究结果相一致表明TNFα诱发的脱落gydF4y2BalgydF4y2Ba-selectin嗜中性粒细胞的膜,gydF4y2Ba17gydF4y2Ba表面的表达L-selectin TNFα后显著降低在所有组(表gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba

    Scatter plots showing the surface expression of the adhesion molecule Mac-1 (CD11b) (MFI, mean fluorescent intensity) on neutrophils studied (A) under basal conditions and (B) after stimulation with TNFα. Each dot represents one determination. Horizontal bars represent mean values. *Significant difference v non-smokers; †significant difference v smokers with normal lung function.
    " data-icon-position="" data-hide-link-title="0">图2gydF4y2Ba
    图2gydF4y2Ba

    散点图显示的表面表达粘附分子Mac-1 (CD11b) (MFI,平均荧光强度)中性粒细胞研究基底条件下(A)和(B)与TNFα刺激后。每个点代表一个决心。单杠代表平均值。*显著差异v不吸烟者;†v吸烟者与正常肺功能显著差异。gydF4y2Ba

    把这个表:gydF4y2Ba
    表1gydF4y2Ba

    意味着LFA-1和(SE)值gydF4y2BalgydF4y2Ba-selectin表达式gydF4y2Ba

    基因表达gydF4y2Ba

    图gydF4y2Ba3gydF4y2Bart - pcr结果显示了一个代表。PCR产物生成的是一个316个基点片段为第22位gydF4y2BaphoxgydF4y2BaCD11b 406 bp的片段,β-actin 540个基点的片段。图gydF4y2Ba3gydF4y2BaB和gydF4y2Ba3gydF4y2BaC显示各个值和平均mRNA Mac-1和第22位gydF4y2BaphoxgydF4y2Ba在COPD患者和吸烟者肺功能正常,两组之间没有显著的不同。gydF4y2Ba

    (A) RT-PCR product generated using specific primers for p22-phox, CD11b, and β-actin; individual and mean (bars) values of (B) Mac-1/β-actin and (C) p22-phox/β-actin expression in circulating neutrophils harvested from patients with COPD and long term smokers with normal lung function. Differences between groups were non-significant.
    " data-icon-position="" data-hide-link-title="0">图3gydF4y2Ba
    图3gydF4y2Ba

    (一)rt - pcr产品使用特定的引物生成p22-phox, CD11b,β-actin;个人和意思(酒吧)的值(B) Mac-1 /β-actin和(C) p22-phox /β-actin表达循环中性粒细胞从COPD患者与正常肺功能和长期吸烟者。非标准组之间的差别。gydF4y2Ba

    讨论gydF4y2Ba

    这项研究表明,循环中性粒细胞从稳定的慢性阻塞性肺病患者产生更多的活性氧(呼吸道破裂)和表达粘附分子(Mac-1)比那些来自非吸烟者,重要的是,从长期吸烟者肺功能正常。这种增强的反应可能是COPD的发病机制有关。gydF4y2Ba

    先前的研究表明,与不吸烟者相比,循环在COPD患者中性粒细胞产生更多的活性氧(增强呼吸爆发)gydF4y2Ba18gydF4y2Ba,gydF4y2Ba19gydF4y2Ba和表达异常的一些表面粘附分子如Mac-1水平。gydF4y2Ba7gydF4y2Ba我们的研究证实了这些观点,并将其扩展到一群长期吸烟者肺功能正常。这是很重要的,因为它允许我们分析的影响对中性粒细胞功能独立吸烟和慢性阻塞性肺病。我们观察到COPD患者显示出重要的呼吸爆发和upregulation Mac-1表达式,不仅对不吸烟者(如前所述),但也对吸烟者(甚至更明显)与正常肺功能(无花果gydF4y2Ba1gydF4y2Ba和gydF4y2Ba2gydF4y2Ba)。因此,我们的研究结果表明,这些差异不是由吸烟引起,但相反,它们表明,这里描述的中性粒细胞功能异常是慢性阻塞性肺病的特征。慢性阻塞性肺病或它是否代表一个诱发因素是疾病的结果目前还不清楚。gydF4y2Ba

    我们的研究结果强调潜在相关在COPD发病机理,如呼吸爆发之间的交互和一些(不是全部)表面粘附分子的表达。先前的研究已经证实体外磷酸化Mac-1导致NADPH氧化酶激活gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba交联的Mac-1诱导中性粒细胞呼吸爆发。gydF4y2Ba21gydF4y2Ba,gydF4y2Ba22gydF4y2BaMinamiyagydF4y2Ba等gydF4y2Ba23gydF4y2Ba表明,嗜中性粒细胞粘附在大鼠内皮激活呼吸破裂。我们的结果与这些协议之前的实验研究表明,在COPD患者,增强表达Mac-1(有利于招募中性粒细胞炎症网站)加上一个增加呼吸道破裂,增加他们的肺损伤的潜力。这种组合的事件可能会导致慢性阻塞性肺病的发展。gydF4y2Ba

    本研究也试图深入了解NADPH氧化酶的基因调控和Mac-1 COPD患者的中性粒细胞。为此,我们决定的mRNA水平第22位gydF4y2BaphoxgydF4y2Ba和Mac-1循环从COPD患者的中性粒细胞与吸烟者肺功能正常。NADPH氧化酶的酶的嗜中性粒细胞呼吸爆发,由几个子单元。我们选择确定其中一个的mRNA水平(第22位gydF4y2BaphoxgydF4y2Ba)因为第22位,gydF4y2BaphoxgydF4y2Ba在过氧化物生成是必要的呢gydF4y2Ba24gydF4y2Ba,gydF4y2Ba25gydF4y2Ba和一些炎症刺激如TNFα移植表达式的第22位gydF4y2BaphoxgydF4y2Ba基因。gydF4y2Ba26gydF4y2Ba我们发现,相比的显著差异观察呼吸(图gydF4y2Ba1gydF4y2Ba),第22位-gydF4y2BaphoxgydF4y2Ba信使rna水平在所有类似于我们研究(图组gydF4y2Ba3gydF4y2Ba)。这些结果之间的差异可能是由于NADPH氧化酶活动是由单元以外的第22位gydF4y2BaphoxgydF4y2Ba,但这是不太可能针对上述参数;或者,可能是转录后调控发生。与后者,我们提议的动员机制控制分泌囊泡膜的响应给定的刺激可以解释我们的发现。gydF4y2Ba27gydF4y2Ba这个建议是基于以下以前的观测:(1)一些NADPH氧化酶亚基包括第22位)gydF4y2BaphoxgydF4y2Ba时存储在分泌囊泡膜的酶活性和保险丝在激活吗gydF4y2Ba28gydF4y2Ba;(2)第22位gydF4y2BaphoxgydF4y2Ba和Mac-1存储在相同的分泌囊泡gydF4y2Ba28gydF4y2Ba;(3)Mac-1激活的呼吸爆发是很重要的gydF4y2Ba22gydF4y2Ba;(4)符合第22位gydF4y2BaphoxgydF4y2Ba信使rna的数据,我们没有发现Mac-1 mRNA水平的显著差异(图gydF4y2Ba3gydF4y2Ba)。我们的观察增加呼吸道破裂和表面的表达在COPD患者Mac-1缺乏重要的转录差异因此可以解释为提高动员的分泌囊泡膜的响应给定的刺激。这个假设将会在未来的研究证实或反驳。gydF4y2Ba

    总之,这项研究表明,循环稳定的慢性阻塞性肺病患者的中性粒细胞呼吸爆发和增加粘附分子表达比那些从非吸烟者(如前所述),重要的是,比吸烟者肺功能正常。这不包括吸烟作为中性粒细胞功能异常的一个重要原因,表明疾病本身的链接。未来的研究需要调查这些异常是否罹患慢性阻塞性肺病的发展或者是它的结果。在这两种情况下,我们的结果表明可能在慢性阻塞性肺病相关的致病机制。gydF4y2Ba

    确认gydF4y2Ba

    作者感谢博世,格拉,F Bauza C桑托斯在研究的技术合作。他们也表达他们的感谢我从Servei de Inmunologia Caragol博士(医院Vall德希伯仑,巴塞罗那)为她帮助了流式细胞术测定呼吸爆发的。gydF4y2Ba

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    脚注gydF4y2Ba

    • 支持部分由ABEMAR和洋底de Investigaciones疗养地(FIS) 99/0511。gydF4y2Ba