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摘要
病例的历史提出四个男性有多个大的上区肺大疱，但其他肺实质相对保存。每个人都有大量接触大麻的历史。在4个病例中，有3个的吸烟量相对较小，这表明大麻在这种不寻常的大疱性肺气肿发病机制中可能起着因果作用。
- 肺大泡
- 大麻
- 吸烟
- 肺气肿
来自Altmetric.com的统计
年轻男性吸烟者有多发大肺泡(不同的称为原发性肺大泡病或“消失的肺综合征”)。1在这个病例系列中，平均吸烟史是26包年。高分辨率计算机断层扫描(CT)显示这些大疱分布在肺旁，因此与分布更均匀的小叶中心性肺气肿大疱截然不同，后者是与终生吸烟相关的典型变化。2虽然吸食大麻已经被发现复制了吸烟的一些临床和病理后果，但与大泡形成的联系以前没有被描述过。我们提出四个男人的案例，吸烟和大麻，谁被发现有多个大周围大泡在他们的肺尖，肺的其他地方很少实质疾病。我们的病例特别令人感兴趣，不仅因为他们年龄小，还因为肺气肿的不同寻常的模式和相对较低的烟草烟雾暴露水平相比，更常见的与肺气肿相关。
案例1
一名27岁的白人男性柴油发动机测试员最初表现为右侧小气胸，通过抽吸治疗。当时在左心尖发现一个大的大泡，两年后他带着完全的左侧气胸返回，需要胸腔引流。四年后，他又因胸膜炎性胸痛复发，但没有气胸。他有15年的吸烟史。四年来，他每天抽几管大麻，但五年前，他减少到每月大约抽一管。检查无异常，除了双侧尖部呼吸音减少。他的α1-抗胰蛋白酶水平正常，胸片显示双侧上区大疱，胸部高分辨率CT扫描证实双侧上叶广泛周围大疱，部分舌受累，但下叶正常(图)1）.一秒用力呼气量(FEV)1)、强迫肺活量(FVC)、一氧化碳肺转移因子(Tlco)和扩散系数(K有限公司)均在正常范围内(见表1）.
27岁男性，胸部高分辨率CT显示双侧根尖周围大泡。
例4
这位35岁的西印度男子是病例3的兄弟。他最初出现在20岁的不适和腹胀。检查发现他发热并右侧胸腔积液，潜在实变和腹水。经调查，未发现感染原因，并接受抗结核治疗。他对药物的依从性很差，但他还是完全康复了，出院时胸部x光片显示正常。
13年后，他再次出现呼吸急促的症状。在这期间，他曾是一名焊工，他描述了自己接触过一些石粉和石棉的经历。他在家里养了两只鹦鹉。他抽雪茄和大麻，承认在20年里每周大约吸两根大麻，但否认吸烟。检查时，他右肺底部有些钝感。的α1-抗胰蛋白酶水平正常，禽类沉淀素阴性。胸片显示双上区广泛的大疱性改变。胸部CT扫描显示明显的膈旁肺气肿，主要累及上叶和下叶尖部(图)4）.没有纤维化，但右侧胸膜增厚。肺活量检查显示肺活量和肺活量降低1FEV降低了1/FVC比值提示轻度气道阻塞(表1）.Tlco和K有限公司分别是预测的35%和49%。
35岁男性，高分辨率CT显示明显的膈旁肺气肿影响上肺叶。
讨论
吸烟的有害影响，特别是对慢性阻塞性肺病的病因的有害影响，有充分的记录。3.大的肺气肿大泡可发展，通常是在多年大量接触烟草的情况下，并往往与气道阻塞、气体转移因子和扩散系数降低，以及肺其他部位小叶中心性肺气肿的证据有关。2在年轻的男性吸烟者中有一种更不常见的大疱病，1它有一种膈旁分布，并且对上叶有明显的易感性。吸食大麻对肺部的慢性影响较少被描述，目前还没有关于大肺泡的报道。数据缺乏的部分原因可能是难以从个人那里收集准确的信息，而这些人可能不愿提供有关吸烟的详细信息，因为在大多数国家吸烟都是非法的。
除了大麻中的精神活性化合物delta-9-四氢大麻酚和其他大麻素化合物以及烟草中的尼古丁之外，这两种物质产生的烟雾几乎是相同的。4然而，在比较抽大麻和抽传统烟草的物理动力学时，有一些基本的区别。吸食大麻平均比吸食香烟的音量大三分之二，吸气深度大三分之一，屏气时间长四倍。5事实上，有报道称，在吸食大麻的时候会发生纵隔气肿的气压创伤。6当这种吸烟行为与大麻香烟上没有过滤嘴相结合时，每吸一支香烟就会增加四倍的焦油释放量和五倍的碳氧血红蛋白。5
经常吸食大麻的人比不吸食大麻的人更容易咳嗽、咳痰和气喘，症状水平与吸食烟草的人相似。据报道，每天吸食三到四“大麻”产生的症状相当于吸食22支香烟产生的症状。7大麻在肺功能异常方面的生理影响主要是在大气道，产生可测量的气道阻塞，如果吸烟习惯是短期的，就会恢复正常。在一项北美纵向研究中8吸食大麻对两种FEV的影响1和Vmax50是非常有害的，至少相当于，如果不是大于，吸烟。对周围气道和肺泡的影响不如烟草可测量，但同时使用的两种物质具有叠加效应。7，9
每天吸三到四支大麻烟对呼吸道产生的组织学影响与每天吸20支烟草烟相当。改变包括基底细胞和杯状细胞肥大，细胞紊乱，基底膜增厚。10所有联合吸食大麻和烟草的病例都显示出鳞状上皮化生，而单独吸食这两种物质的病例中只有50%的病例表现出鳞状上皮化生。肺泡巨噬细胞活性也有差异。虽然这两种物质都增加了这些细胞的数量，但只有烟草促进超氧阴离子的释放，这一因素被认为与肺气肿和吸烟相关的小气道疾病的发病机制有关。11
虽然吸烟与肺大泡的病因有关，但没有数据表明大麻也有类似的作用。在这里描述的四个案例中，有三个的烟草消费低于与肺气肿发展相关的更常见的情况。虽然我们不能确定大麻是一种致病因素，但在三个案例中，相对年轻的年龄和较低的烟草接触确实增加了这种非法物质在巨大的上区大疱的发展中至少起到了附加作用的可能性。如果是这样的话，易感个体大泡形成的病理生理机制很可能是直接肺毒性、胸膜压力波动以及与吸食大麻时的高吸气压力相关的气道气压创伤的结合。公众普遍认为，吸食大麻对身体健康几乎没有负面影响，鉴于英国越来越多的政治游说团体希望大麻及其相关物质合法化，我们希望我们的案例报告将刺激对其潜在肺毒性的进一步研究。
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