条文本gydF4y2Ba

痰炎症标志物的关系在慢性阻塞性肺病急性加重症状和肺功能的变化gydF4y2Ba
免费的gydF4y2Ba
  1. Angshu BhowmikgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
  2. 特伦斯一个R SeemungalgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
  3. 雷蒙德·J SapsfordgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
  4. 门当户对的一个WedzichagydF4y2Ba
  1. 学术呼吸医学、圣巴塞洛缪和伦敦皇家医学院和牙科,圣巴塞洛缪医院,英国伦敦EC1A 7,gydF4y2Ba
  1. Wedzicha J博士gydF4y2Ba

文摘gydF4y2Ba

背景gydF4y2Ba尽管据推测,急性加重的慢性阻塞性肺疾病(COPD)与增加气道炎症,几乎没有信息在炎症标记物在恶化和严重程度或时间关系的恢复。进行的一项研究调查慢性阻塞性肺病的痰液细胞和细胞因子特征稳定、在恶化。gydF4y2Ba

方法gydF4y2Ba诱导痰液样本分析57例中度到重度COPD患者(44一个稳定时期采集标本和37在恶化)。记录每日症状的患者日记卡。细胞计数和痰白介素6 (IL)水平和引发的测量。gydF4y2Ba

结果gydF4y2Ba⩾3患者急性加重/年平均稳定痰的il - 6水平较高(110 (95% CI 11 - 215) pg / ml)和引发(6694 (95% CI 3120年至11995年)pg / ml)比2⩽发作/年(22 (95% CI 12 - 93)和1628年(95% CI 607年至4812年)pg / ml,分别)。发作期间中il - 6含量增加而稳定的条件。il - 6的水平在急性加重感冒的存在和相关细胞计数和嗜酸性粒细胞和淋巴细胞总数,而引发呈正相关,所有痰细胞计数。痰液细胞计数和细胞因子水平在恶化没有预测的大小和持续时间肺功能恶化的变化。gydF4y2Ba

结论gydF4y2Ba更频繁的发作患者有较高的基线痰细胞因子的水平,这可能会预测未来发作的频率。gydF4y2Ba

  • 慢性阻塞性肺疾病gydF4y2Ba
  • 细胞因子gydF4y2Ba
  • 诱导痰gydF4y2Ba

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请求的权限gydF4y2Ba

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慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者容易发作,导致健康状况下降。gydF4y2Ba1gydF4y2Ba通常在临床诊断的急性加重恶化时特定的症状或减少肺功能。gydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba2gydF4y2Ba然而,在COPD患者中,肺活量的变化与急性加重可能很小。gydF4y2Ba1gydF4y2Ba尽管据推测,发作与气道炎症,增加有关哮喘患者,gydF4y2Ba3gydF4y2Ba没有信息在炎症标记物的性质恶化,特别是当研究接近出现症状。这些气道的关系变化症状和肺功能的变化是未知的。也不知道炎症反应程度的影响严重程度或恶化的复苏。gydF4y2Ba

在一项研究中,支气管活检标本被在慢性支气管炎患者恶化,气道嗜酸性粒细胞尽管患者研究发现意味着基线的一秒钟用力呼气量(FEVgydF4y2Ba1gydF4y2Ba)76%的预测。gydF4y2Ba4gydF4y2Ba没有信息可在炎症标记物在中度到重度COPD患者恶化,随着活检标本是很难在这些病人在恶化。这些患者的痰诱导技术允许研究在恶化,我们已经表明,这是一个安全、耐受性良好技术在慢性阻塞性肺病患者。gydF4y2Ba5gydF4y2Ba炎性细胞因子的浓度诱导痰已被证明在COPD患者增加稳定时,gydF4y2Ba6gydF4y2Ba但变化诱导痰恶化并没有被研究过。gydF4y2Ba

为了评估COPD患者的气道炎症标志物的意义我们前瞻性地跟着一群患者诱导痰检查当稳定和接近出现恶化。我们相关的炎症标记物症状和生理参数,在基线和在恶化。患者在这项研究中都遵循每日日记卡,因此我们也可以与气道炎症的程度变化产生的恶化复苏后的症状和肺功能恶化。gydF4y2Ba

方法gydF4y2Ba

研究对象gydF4y2Ba

五十7诊断为中度到重度COPD患者招募从伦敦胸腔医院的门诊部,自愿参与这项研究。这些病人是群体的一部分,1995年10月以来的COPD患者长期在伦敦东部的慢性阻塞性肺病研究。慢性阻塞性肺病是定义为一个FEVgydF4y2Ba1gydF4y2Ba< 70%的预测对年龄和身高、舒喘灵可逆性气流阻塞的< 15%或200毫升FEV的证明gydF4y2Ba1gydF4y2Ba/用力肺活量(FVC)的比例< 70%。gydF4y2Ba7gydF4y2Ba史的患者哮喘、支气管扩张、支气管癌,或其他重要呼吸道疾病被排除在外。所有患者接受流感疫苗为这个病人组推荐。吸烟和治疗史。患者稳定的时,当他们没有任何恶化的证据至少三个星期。基线测量FEV做的gydF4y2Ba1gydF4y2Ba、FVC、最大呼气流量(PEF)通过密封肺活量计(SensorMedics有限公司Yorba琳达,加利福尼亚,美国),可逆性舒喘灵,耳垂毛细管血液气体紧张(278型血液气体分析器、Ciba-Corning Medfield,缅因州,美国)。gydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba8gydF4y2Ba批准的这项研究是城市和东伦敦卫生权威研究伦理委员会和书面知情同意了从每个病人。治疗收到病人稳定时期并没有改变。gydF4y2Ba

急性加重gydF4y2Ba

病人保持每日早上日记卡在完成他们的药物,他们指出他们的日常使用mini-Wright PEF峰值流量计(Clement克拉克国际有限公司、哈洛、英国)和任何症状变化的基线条件。发作诊断根据Anthonisen标准修改,同事和用于我们的先前的研究。gydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba2gydF4y2Ba以下症状模式必须经历连续至少两天的诊断是:任意两个呼吸困难的三个主要symptoms-increase痰脓、痰量增加;或者至少一个主要症状与下列至少一次要症状展开冷流鼻涕或鼻塞(增加),气急、喉咙痛、咳嗽,或发烧。当病人发现症状恶化他们打电话给临床团队的一员,在48小时内被一个医生。诊断确诊的恶化是在每种情况下医生在研究团队。肺量测定的参数测量和诱导痰液样本。没有治疗开始恶化,抗生素和/或口服糖皮质激素和/或增加吸入类固醇,采样前。抽样等治疗后通常会规定已经开始在门诊。gydF4y2Ba

恶化的频率被定义为每个病人遭受急性加重的数量在过去的一年。病人已经被我们的团队跟进下一年之前采样和这些信息得到的日记卡。症状出现或显示的数量的增加强度在任何一天,从这些主要和次要症状上面列出的,那天的症状计数。脉动电场的变化,FEVgydF4y2Ba1gydF4y2Ba,FVC和增加在日常症状数计算之间的区别开始的日子和基线值。基线脉动电场计算均值PEF 14天至7天出现症状之前。课程的时间恢复这些患者的症状和肺功能进行了研究。恢复时间计算这些参数来确定是否有恢复时间和各种痰的水平之间的关系标记。gydF4y2Ba

痰诱导gydF4y2Ba

稳定诱导痰液样本收集的患者至少两个月的恶化。在一个病人是不可能得到一个稳定的样品,因为发作的频率。十患者退出研究或撤回同意痰诱导前可以获得稳定的样品;20名患者在研究期间没有任何恶化。在这种情况下,无法获得稳定的样品在恶化之前,采集标本至少三周后恶化。样品也获得了在发作治疗处方。gydF4y2Ba

痰诱导根据执行先前描述的协议。gydF4y2Ba5gydF4y2Ba早上到达诊所的病人。测量血氧饱和度(美能达Pulsox 7, DeVilbiss医疗、赫斯顿,米德尔塞克斯,英国)和肺活量的测试进行术前用药法,重复10分钟后到来200μg吸入舒喘灵通过多剂量吸入器。Nebulisation 3%生理盐水是开始使用一个程序修改的销gydF4y2Ba等gydF4y2Ba,gydF4y2Ba3gydF4y2Ba2000年使用DeVilbiss UltraNeb超声波nebuliser (DeVilbiss医疗)。这nebuliser产生气溶胶的输出大约2毫升每分钟平均粒径为0.5 5μg直径。nebulisation 7分钟后,测量血氧饱和度和肺活量的测试被执行,如果FEV nebulisation继续gydF4y2Ba1gydF4y2Ba没有下降了20%以上。还有七分钟后测量重复和程序停止。病人被要求吹鼻子与水和冲洗嘴里咳出痰痰前无菌罐。gydF4y2Ba

痰液检查gydF4y2Ba

痰液样本检查尽快在两个小时内,适应方法之前评估。gydF4y2Ba5gydF4y2Ba,gydF4y2Ba9gydF4y2Ba,gydF4y2Ba10gydF4y2Ba总样本的重量被记录。痰是然后分开唾液污染宏观检验用一双一次性塑料镊子。所选部分的痰是放置在一个preweighed管和痰中所选定的部分的重量记录。痰然后混合四次刚做好的重量0.1%二硫苏糖醇溶液混合制成的二硫苏糖醇粉与汉克的平衡盐溶液(哈佛商学院)。这是涡15秒,然后摇晃15分钟。哈佛商学院的重量等于痰的+二硫苏糖醇接着说,整个混合物摇晃5分钟。悬架是50μm尼龙网过滤除去粘液和碎片没有删除任何细胞,然后离心,享年790岁gydF4y2BaggydF4y2Ba(2000转)10分钟。这导致细胞颗粒的形成和一个浮在表面的解决方案。上层清液提供了,储存在-70°C为未来的分析和细胞颗粒resuspended在400 - 3200年μl(取决于宏观细胞颗粒)的大小估计哈佛商学院。总细胞数决定了纽鲍尔血球计采用台盼蓝排斥法来确定细胞生存能力,蓝色细胞被算作不能存活。gydF4y2Ba10gydF4y2Banon-squamous细胞的绝对数量每克最初的痰样本确定和可行的和不能存活细胞的百分比。然后细胞悬液混合着哈佛商学院获得0.6 - -1.0×10的计数gydF4y2Ba6gydF4y2Ba细胞/毫升的暂停和cytospins用Cytotek cytocentrifuge。cytospin幻灯片是沾Diff-Quik获得微分细胞计数每张幻灯片由计数400个细胞。白介素(IL) 6和引发在上层清液样品测量使用定量夹心免疫测定(欧洲研发系统,阿宾顿的时候,英国)和表达为pg / ml的上层清液。上层清液本身是由原始的重量10倍稀释痰液样本-细胞。gydF4y2Ba

统计分析gydF4y2Ba

肺量测定的数据和血气的紧张关系遵循正态分布均值和标准差,表示为同时使用皮尔逊相关性和相互关系进行gydF4y2BatgydF4y2Ba测试。数据为非正态分布的变量表示为中位数和四分位范围和相互关系研究使用枪兵的相关性,Mann-Whitney U测试和魏克森讯号等级测试。恶化中值频率每人每年三,与先前发表的结果。gydF4y2Ba1gydF4y2Ba这是作为一个截止点,将病人分为两组:0 - 2的人加重年内(罕见exacerbators)和那些⩾3加重年内(频繁exacerbators)。il - 6和引发浓度差异这两个团体使用Mann-Whitney U测试检查。斯皮尔曼相关测试是用于确定各种生理和症状性参数之间的关系,细胞和细胞因子水平。恶化值较稳定值使用Mann-Whitney U检验和细胞因子水平的差异是否存在各种症状评估使用相同的方法。gydF4y2Ba

恢复时间为PEF计算的时间三天移动平均达到或超过基线。移动平均线是用来避免虚假复苏早期肺功能改善时只是一天,但仍低于基线为几天。日常症状都是二进制编码和总结给日常症状计数。每日在恶化症状数的变化测量计数之间的差异和在开始日期之前。斯皮尔曼相关测试是用来评估之间的关系PEF和症状恢复时间和il - 6和引发水平观察在恶化。痰液样本后三周或更多的恶化是单独的分组和细胞因子水平之间的相关性在这些样品和PEF和改变症状的下降也检查了。用统计软件包SPSS数据分析。gydF4y2Ba

结果gydF4y2Ba

样品获得稳定的条件gydF4y2Ba

的基线特征57例(43人)如表所示gydF4y2Ba1gydF4y2Ba。四十四个样本来自发作期间得到了稳定的患者和37。稳定时,33(58%)的病人抱怨每天咳嗽,32例(56%)每天有痰,22(39%)每天有喘息,24(42%)每天有呼吸困难。二十患者当前吸烟者和之一,作为一个群体,有一个意思(SD) 40.4(12.4)年的吸烟史。五十的患者吸入类固醇;只有5个患者每日口服强的松。在稳定的痰样本相关性研究表明,这些患者有更长的历史吸烟的il - 6水平较高(枪兵的ρ= 0.45,p < 0.05)和那些引发较高的水平也更高的il - 6水平基线(0.435,p < 0.01)。更高水平的引发也伴随着更高的细胞总数(0.403,p < 0.01)和较高的中性粒细胞(0.372,p < 0.05)和巨噬细胞(0.416,p < 0.01)。没有细胞因子水平和吸烟现状之间的关系。套标准样品的引发和il - 6添加0.04%后化验二硫苏糖醇样品确定这是否干扰试验中发现的二硫苏糖醇(这是痰上层清液样本)。 However, at this concentration there was no significant difference between the standard samples assayed with and without dithiothreitol.

表1gydF4y2Ba

研究患者的基线特征gydF4y2Ba

恶化频率和痰液细胞因子水平gydF4y2Ba

恶化的频率被发现与稳定的il - 6水平(ρ= 0.383,p = 0.01)和引发水平(0.311,p < 0.05),表明患者痰液中细胞因子水平较高的基线更频繁的发作。罕见exacerbators了中位数(95% CI) il - 6水平的22(12 - 93),而频繁exacerbators il - 6水平的中位数110 (11 - 215)pg / ml;这种差异具有统计学意义(p < 0.05;无花果gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)。罕见exacerbators中间引发的1628 (95% CI 607年至4812年)pg / ml时频繁exacerbators明显更高的水平在6694 (95% CI 3120年至11995年)pg / ml (p < 0.05;无花果gydF4y2Ba1gydF4y2BaB)。九的44个稳定采集标本至少三周后恶化。细胞和细胞因子水平在这一组没有不同于其余。gydF4y2Ba

图1gydF4y2Ba

诱导痰液(A) il - 6水平和(B)引发病人归类为频繁exacerbators(⩾3前一年发作)和罕见的exacerbators(⩽2发作前一年)。数据表示为中位数(差)。gydF4y2Ba

恶化痰数据gydF4y2Ba

三十7个患者急性加重的数据;只有第一个数据分析了恶化为每个病人避免频繁exacerbators的倾向。这些患者中值(差)3(2 - 4)急性加重。20没有恶化的患者样本的获得在研究过程中,前一年发作的数量是2(1 - 3.75),两组之间没有显著差异。病人被认为和采样值(差)3(1 - 5)天之后出现症状。表gydF4y2Ba2gydF4y2Ba节目中il - 6的结果,引发的价值观,和细胞计数获得稳定的样品和恶化的样本。当时的il - 6水平明显高于中位数的恶化(122.7 pg / ml)比在稳定条件下(64.0 pg / ml;p < 0.05)。普通感冒的投诉(rhinorrhoea和鼻塞)与增加痰液il - 6水平(ρ= 0.355,p = 0.031),水平为177.7 (50.1 - -344.6)pg / ml寒冷和70.6 (26.9 - -138.6)pg / ml没有感冒(图gydF4y2Ba2gydF4y2Ba)。引发的差异水平和细胞数量之间发作和基线值没有达到统计学意义(表gydF4y2Ba3gydF4y2Ba)。这11个病人谁是不可能获得稳定的样品有一个值(差)引发的4085 (1529 - 518)pg / ml没有不同于稳定的组织样本可以获得(4383 (1401 - 900)pg / ml)。痰细胞数量和细胞因子水平变化之间的相关性在发作如表所示gydF4y2Ba3gydF4y2Ba。微分项可以获得在31个37的痰样本。il - 6水平与细胞总数、嗜酸性粒细胞计数,和总淋巴细胞计数在恶化而引发水平与总细胞计数、中性粒细胞计数,嗜酸性粒细胞计数,淋巴细胞计数。gydF4y2Ba

表2gydF4y2Ba

引发的il - 6水平,总non-squamous细胞计数、中性粒细胞计数,巨噬细胞计数,嗜酸性粒细胞计数,淋巴细胞计数在稳定和恶化的样本gydF4y2Ba

图2gydF4y2Ba

诱导痰液中的il - 6水平自然的缺失和存在冷。数据表示为中位数(差)。gydF4y2Ba

表3gydF4y2Ba

细胞和细胞因子之间的相关性在急性加重(n = 31)gydF4y2Ba

症状和肺功能的变化gydF4y2Ba

均值(SD)基线PEF是239 (78)l /分钟降至225 (73)l / min的发病恶化(p < 0.05)。均值(SD) FEVgydF4y2Ba1gydF4y2Ba1.07(0.26)在稳定条件下l l和0.99 (0.31)(p > 0.05)时的恶化。细胞计数和细胞因子水平并没有与肺功能的变化成正比。患者平均3(2 - 3)症状(呼吸困难的主要症状增加,痰量增加,或脓和轻微的感冒症状,喘息、胸闷、喉咙痛、咳嗽,或发烧)发病的日子而这些患者0(0 - 0)的新/增加症状基线。中值(差)复苏PEF基线水平所花费的时间是7.15(4.5 - -17.8)天恢复的症状,为13.5(7 - 16.5)天。没有明显关系的恢复时间PEF和症状恶化和痰液细胞和细胞因子水平。样本中il - 6水平3 - 6周后一个恶化(n = 22)为94.6 (57.6 - -172.3)pg / ml和引发水平是5545 (2921 - 552)pg / ml。那些有更高水平的痰液il - 6或引发这些post-exacerbation样品没有发现更严重的肺功能变化或症状恶化(il - 6和PEF下降:ρ= 0.145,p = 0.580;il - 6和改变症状得分:0.089,0.734;引发和PEF下降:0.150,0.567;引发和改变症状得分-0.110,0.673)。gydF4y2Ba

讨论gydF4y2Ba

这是第一份研究气道炎症标记物在COPD患者前瞻性,与这些症状和生理参数,当病人都稳定在恶化。每天监测病人使我们准确地确定症状和肺功能的变化与恶化并确定相关恶化频率由我们组类似于之前报道。gydF4y2Ba1gydF4y2Ba患者要求调用该研究团队就有经验的症状变化,因此我们能够研究患者早期的恶化。gydF4y2Ba

本研究的一个重要特性是,我们找到了一个基线诱导痰液il - 6与引发关系水平和恶化的频率决定的日记卡。我们发现增加痰的il - 6水平,引发患者频繁发作,即使没有这些细胞因子和基线肺功能之间的关系已经在一项研究中报道。gydF4y2Ba6gydF4y2Ba然而,有痰液il - 6水平之间的关系和多年的吸烟,或许是由于增加的炎症与长期吸烟有关。巨噬细胞il - 6是由气管和支气管上皮而引发也主要由中性粒细胞和巨噬细胞。gydF4y2Ba11 - 13gydF4y2Ba总细胞计数、中性粒细胞计数和巨噬细胞计数的患者痰没有增加更频繁的发作,这表明痰液中il - 6和引发表达增加可能是由于支气管上皮细胞因子增加生产。正如预期的那样,引发水平相关的细胞计数、中性粒细胞和巨噬细胞,但它可能是一个组件的增加患者痰引发水平频繁发作是由支气管上皮细胞。同样,il - 6水平的增加很可能在恶化可能部分是由于生产由上皮细胞,因而不是non-squamous细胞总数的增加成正比。另一个因素增加细胞因子表达频繁exacerbators细菌群落的影响。然而,有辩论的确切作用之间的交互气道和细菌在慢性阻塞性肺病炎症刺激。gydF4y2Ba14gydF4y2Ba可能会有许多可能的目的:慢性阻塞性肺病急性加重,这些可能对细胞计数变量影响航空公司。gydF4y2Ba

发作是由病毒感染引起的,特别是由鼻病毒、负责普通感冒。gydF4y2Ba15gydF4y2Ba,gydF4y2Ba16gydF4y2Ba鼻病毒被证明能增加上皮细胞系的细胞因子的生产gydF4y2Ba17gydF4y2Ba因此重复病毒感染可能导致upregulation气道细胞因子的表达。急性加重的慢性阻塞性肺病等也与细菌感染有关gydF4y2Ba流感嗜血杆菌gydF4y2Ba和gydF4y2Ba莫拉克斯氏菌属cattarhalisgydF4y2Ba18gydF4y2Ba和文化的支气管上皮细胞显示il - 6生产反应增加gydF4y2Ba流感嗜血杆菌gydF4y2Ba内毒素。gydF4y2Ba19gydF4y2Ba预测频繁发作的一个重要因素是加重发生在前一年的数量,和一些患者更容易发作。gydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba因此,测量细胞因子il - 6和引发的痰可以确定哪些慢性阻塞性肺病病人易受频繁发作,这样可以适当的教育和治疗计划。增加患者恶化频率显示更糟的生活质量分数gydF4y2Ba1gydF4y2Ba罕见的急性加重患者相比,虽然没有慢性阻塞性肺病和FEV的生活质量之间的关系gydF4y2Ba1gydF4y2Ba。gydF4y2Ba21gydF4y2Ba,gydF4y2Ba22gydF4y2Ba增加痰的炎症标记物的存在可能会因此对COPD的健康状况有重要的影响。gydF4y2Ba

一个恶化的时候我们发现痰的il - 6水平增加,尽管上涨引发更变量并没有达到统计学意义。高水平的il - 6在痰病人发作时伴随的症状自然冷,虽然没有其他关系观察与个别症状和il - 6或引发的水平。引发的水平与痰中性粒细胞和总细胞数,表明嗜中性粒细胞招募过程中引发的主要来源是恶化了。虽然有一些上涨痰细胞计数的恶化,有个体差异,总体而言,细胞计数显示没有变化。也没有关系恶化的痰液细胞反应和感冒的症状。因此,有相当大的异质性程度的炎症反应在慢性阻塞性肺病恶化。gydF4y2Ba

哮喘患者最近的一项研究发现,与健康受试者相比与感冒、急性加重被关联到一个更高的痰液细胞计数,以中性粒细胞为主。gydF4y2Ba23gydF4y2Ba然而,与流感相关的哮喘发作都在健康受试者鼻病毒、冠状病毒等病毒与普通感冒。gydF4y2Ba24gydF4y2Ba慢性阻塞性肺病患者所有收到流感免疫接种流感,因此不太可能是一个引发急性加重的这项研究。慢性阻塞性肺病加重病人的相关较低和更多的变量比哮喘患者炎症反应。gydF4y2Ba3gydF4y2Ba,gydF4y2Ba23gydF4y2Ba,gydF4y2Ba25gydF4y2Ba这也许可以解释的那么明显的反应在慢性阻塞性肺病加重病人的类固醇在哮喘急性加重。gydF4y2Ba26gydF4y2Ba,gydF4y2Ba27gydF4y2Ba最近的一项研究表明,痰液嗜酸性粒细胞可能预测受益于稳定的慢性阻塞性肺病患者,强的松使用时gydF4y2Ba28gydF4y2Ba虽然没有研究慢性阻塞性肺病急性加重的类固醇治疗的预测因素。gydF4y2Ba

与以前的报告,我们没有检测我们的病人中嗜酸性粒细胞计数上升一个恶化的时候即使患者早期和急性加重上定义严格的标准采样。gydF4y2Ba4gydF4y2Ba我们和他的同事们在前面的研究,提高痰嗜酸性粒细胞被发现在急性加重,患者慢性支气管炎有轻微气流阻塞而我们的病人与平均FEV有中度到重度慢性阻塞性肺病gydF4y2Ba1gydF4y2Ba39.5%的预测。有可能是炎症反应在恶化更严重的慢性阻塞性肺病患者不同。同样,在我们的研究gydF4y2Ba等gydF4y2Ba4gydF4y2BaFEVgydF4y2Ba1gydF4y2Ba预测预测从76%下降到62%,这是比的变化在我们的研究中,表明他们的一些病人在可逆的气道阻塞。gydF4y2Ba

病人在我们的研究中是遵循前瞻性与日常监测,我们能够获得数据恢复的恶化。没有关系的痰液细胞因子水平和程度炎症细胞反应症状恶化,恶化的长度或生理变化。在他们组患者诱导痰的恶化是在3 - 6周后,又没有post-exacerbation细胞因子水平变化的关系恶化造成的。炎症标记物的水平在诱导痰恶化不预测随后的课程或严重的恶化,从而将有限的使用作为一个短期的结果测量设置的临床研究。然而,这个研究对象住院治疗的急性加重和痰标记之间的联系和恶化的过程中可能会发现在那些更严重的恶化需要住院。gydF4y2Ba

这项研究表明,病人频繁发作增加气道细胞因子水平稳定上升时进一步恶化时,尤其是在il - 6的情况下。慢性阻塞性肺病的特点是FEV逐渐下降gydF4y2Ba1gydF4y2Ba引起的慢性气道炎症。我们的数据表明,频繁的发作可能会增加气道炎症,从而可能导致肺功能下降。然而,先前的研究在长期发作的影响呼吸功能提供了相互矛盾的结果。gydF4y2Ba29日gydF4y2Ba,gydF4y2Ba30.gydF4y2Ba进一步研究需要的频率之间的关系恶化,气道炎症、感染、肺功能和长期变化。预防急性加重和减少它们的频率可能会有相当大的好处在COPD患者医疗负担gydF4y2Ba

确认gydF4y2Ba

作者感谢G C唐纳森博士对他的帮助在数据分析和DeVilbiss医疗的贷款Ultraneb 2000 nebuliser用于这项研究。gydF4y2Ba

引用gydF4y2Ba

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