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原文gydF4y2Ba
肿瘤坏死因子-α之间战略位置图(TNF-α)和肿瘤坏死因子可溶性受体肺结节病gydF4y2Ba
免费的gydF4y2Ba
  1. 林恩·阿姆斯特朗gydF4y2Ba一个gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
  2. 诺M福利gydF4y2BabgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
  3. 安B米勒gydF4y2Ba一个gydF4y2Ba
  1. 一个gydF4y2Ba肺癌研究小组、布里斯托大学的医学最南部医院,布里斯托尔BS10 5注,英国,gydF4y2BabgydF4y2Ba呼吸医学系,皇家联合医院,浴缸,英国gydF4y2Ba
  1. L阿姆斯特朗博士。gydF4y2Ba

文摘gydF4y2Ba

背景gydF4y2Ba肿瘤坏死因子-α的重要性(TNF-α)在肺结节病的发病机制仍不确定,因为缺乏的临床特征与过度的细胞因子水平有关。水平的提高可溶性肿瘤坏死因子受体(TNF-R),来抑制TNF-α活动,最近所描述的肺结节病的主题。我们提出TNF-α生物活性可能是结节病的抑制TNF-R的存在。因此开展调查研究可溶性受体之间的关系,首次TNF-α生物活性与结节病肺部的主题。gydF4y2Ba

方法gydF4y2Ba肺泡巨噬细胞(AMs)来自16个受试者在组织学证实的结节病和13名健康对照组培养的存在和缺乏脂多糖(LPS)。受试者与结节病是由放射性评估分组阶段我(n = 6)阶段II / III (n = 10)。细胞培养上清液和支气管肺泡灌洗(BAL)流体被化验使用WEHI 164克隆13 TNF生物活性测定。免疫反应性的束缚和自由TNF-α和自由TNF-Rs(过去和我)ELISA测定。gydF4y2Ba

结果gydF4y2Ba生物活性TNF-α球流体的所有学科中无法与结节病和大部分的健康对照组。然而,有更多的免疫反应性的TNF-αBAL流体从主题与结节病的控制(中间值0.304 ng / ml和0.004 ng / ml,分别95%可信区间0.076到0.455,p < 0.001)。过去和我的水平在球流体在两个结节病组高于对照组(分别为p < 0.0005和p < 0.001)。在LPS刺激上层清液减少TNF-α生物活性也出现在主题阶段我结节病与阶段II / III疾病和健康对照组(中位数0.333 ng / ml vs 1.362 ng / ml和2.385 ng / ml,分别为p < 0.01)。这与过去的水平增加上层清液来自受试者阶段我结节病与II / III期疾病和健康对照组(中位数0.449 ng / ml vs 0.058 ng / ml和0.078 ng / ml,分别为p < 0.01)。我增加的水平如果是文化主题与阶段II / III疾病相比,那些阶段我疾病和健康对照组(中位数0.326 ng / ml vs 0.064 ng / ml和0.102 ng / ml, p < 0.05)。gydF4y2Ba

结论gydF4y2Ba这些结果表明,TNF-α生物活性可能被增加可溶性TNF-R与结节病肺部的主题,和患者的这种抑制作用可能更大的舞台我比在那些阶段II / III结节病的疾病。这可能代表一个体内平衡机制,保护过度的肺肿瘤坏死因子生产慢性炎症的特征。gydF4y2Ba

  • 肿瘤坏死因子gydF4y2Ba
  • 结节病gydF4y2Ba
  • 肿瘤坏死因子可溶性受体gydF4y2Ba

http://dx.doi.org/10.1136/thx.54.6.524gydF4y2Ba

来自Altmetric.com的统计gydF4y2Ba

    请求的权限gydF4y2Ba

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    结节病是一种多系统疾病,90%的患者表现出某种程度的肺参与。gydF4y2Ba1gydF4y2Ba肺结节病的特点是T淋巴细胞的积累在肺泡空间,前面的发展non-caseating上皮样肉芽肿,在某些情况下会导致间质纤维化。gydF4y2Ba2gydF4y2Ba可以实施的临床综合征根据出现在胸部x光照片。阶段我疾病定义的存在双侧肺门淋巴结病(BHL)没有间隙的变化,而II期疾病表示BHL与结节状阴影。第三阶段是一个更普遍缺乏BHL阴影,和四期疾病分类需要影像学证据的纤维化。I期结节病通常是一种自限性疾病,而阶段II-IV可能被关联到一个更进步的临床过程。gydF4y2Ba

    肿瘤坏死因子α(TNF-α)是一种多效性的炎性细胞因子已涉及许多炎症性肺部疾病的发病机理gydF4y2Ba3gydF4y2Ba,gydF4y2Ba4gydF4y2Ba由于其增加中性粒细胞呼吸爆发的能力gydF4y2Ba5gydF4y2Ba和诱导肺血管通透性,gydF4y2Ba6gydF4y2Ba促进炎症细胞聚集。结节病被描述为一个无序的炎症反应和增加产量的大量的促炎细胞因子,gydF4y2Ba7 - 11gydF4y2Ba但ΤΝF-α的角色在结节病的发病机制仍不确定。记录生产γ-interferon和维生素d3的结节病的患者,这两种非常有效的TNF-α启动代理,建议如果是潜在的积极作用在这种情况下产生的。gydF4y2Ba12gydF4y2Ba几项研究已经报道水平的提高TNF-α在结节病的患者,gydF4y2Ba13 - 15gydF4y2Ba虽然这还没有一个一致的发现。gydF4y2Ba16gydF4y2Ba事实上,许多相关的临床和病理特征等TNF-α系统性障碍,体重,和组织坏死在白人并不常见主题。这导致了假设TNF-α活动可能抑制在结节病。1990年抑制因子是描述,但没有特点,在循环而不是患者的肺结节病。gydF4y2Ba17gydF4y2Ba此后两种形式的可溶性肿瘤坏死因子受体(TNF-R)特征从人类尿液gydF4y2Ba18gydF4y2Ba——过去(CD120a)和我(CD120b)受体。两者都是相同的膜结合形式和裂解酶从细胞表面的金属蛋白酶酶。gydF4y2Ba19gydF4y2Ba过去受体是主要的信号受体在人体组织无处不在,而我受体表达似乎局限于骨髓细胞谱系。gydF4y2Ba20.gydF4y2BaTNF-Rs都被发现在体外抑制TNF-α的生物活性,gydF4y2Ba21gydF4y2Ba虽然有一份报告表明绑定的TNF-α可溶性受体稳定TNF-α的三聚物的结构,因此可能延长其体内生物活性。gydF4y2Ba22gydF4y2Ba日益明显,细胞因子无法单独工作,但函数的严格监管细胞因子网络中可溶性受体发挥不可或缺的作用。从而为生产条件启动TNF-α将导致后续感应TNF-R生产正常监管反馈机制的一部分。gydF4y2Ba23gydF4y2Ba水平的提高TNF-Rs已报告在等离子体和支气管肺泡灌洗(BAL)流体的主题与结节病、gydF4y2Ba24gydF4y2Ba,gydF4y2Ba25gydF4y2Ba相对于TNF-α肺但他们生产生物活性还没有探索到目前为止。gydF4y2Ba

    在这项研究中,我们调查了TNF-α生物活性之间的关系和存在TNF-R BAL流体和肺泡巨噬细胞(AM)上层的肺结节病的健康对照组和主题。病人的基础上他们的胸片分为主题阶段我疾病和那些阶段II / III疾病为了确定任何TNF-α监管和肺参与的严重程度之间的关系。gydF4y2Ba

    方法gydF4y2Ba

    主题gydF4y2Ba

    与结节病受试者接受fibreoptic支气管镜检查与transbronchial活检诊断在最初的陈述。没有一个病人接受类固醇治疗。所有的病人都不吸烟者和症状(例如,结节性红斑,关节痛,呼吸困难)时,支气管镜的检查。16岁患者,根据胸部影像学发现(表gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)。证实了诊断为结节病肉芽肿的存在在所有科目transbronchial活检标本。13不吸烟的健康对照组同意接受fibreoptic支气管镜检查和支气管肺泡灌洗。这些程序是最南部NHS信托伦理委员会批准。gydF4y2Ba

    把这个表:gydF4y2Ba
    表1gydF4y2Ba

    研究对象的特点gydF4y2Ba

    支气管肺泡灌洗gydF4y2Ba

    支气管肺泡灌洗进行正确的中部叶。手术前受试者肌内注射0.6毫克阿托品,紧随其后的是静脉镇静和0 - 2毫克alfentanil清廉毫克咪达唑仑。可进行局部利多卡因是上呼吸道。三个60毫升整除的磷酸盐缓冲等渗盐水灌输,轻轻的吸进siliconised瓶保存在冰。冷冻BAL流体通过一层紧张粗纱布清除黏液团,然后旋转400gydF4y2BaggydF4y2Ba五分钟恢复细胞。合成细胞自由流体储存在-80°C到分析。采用无血清细胞颗粒是resuspended RPMI 1640介质(σ,普尔,英国)补充100 U /毫升青霉素和链霉素100μg /毫升(σ),调整为1×10gydF4y2Ba6gydF4y2BaAMs每毫升所定义的形态。gydF4y2Ba26gydF4y2Ba这些细胞被镀上无菌96孔板(Gibco Nunc)了两个小时,1×10gydF4y2Ba5gydF4y2BaAMs /。non-adherent人口当时被愿望和新鲜的RPMI 100μl添加到每个。这种方法在我们的实验室已经证明> 95%的纯AMs附着人口。gydF4y2Ba26gydF4y2BaAMs来自13个健康对照组,六个主题阶段我结节病,和10个阶段II / III疾病在培养24小时37°C和5%的公司gydF4y2Ba2gydF4y2Ba的存在与否10μg /毫升脂多糖(LPS) (gydF4y2Ba大肠杆菌gydF4y2Ba0111年:B4)。有限合伙人被用作非特异性免疫刺激确定AMs改变处于激活状态的反应。收获上层清液储存在-80°C。gydF4y2Ba

    测量TNF-α生物活性gydF4y2Ba

    WEHI 164克隆13鼠标纤维肉瘤细胞系TNF-α显示剂量依赖的细胞毒性反应。gydF4y2Ba27gydF4y2Ba融合性的文化与无菌磷酸盐缓冲盐水冲洗,CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba和毫克gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba免费的,之前的胰蛋白酶:EDTA溶液分离细胞。离心后80gydF4y2BaggydF4y2Ba五分钟的细胞被resuspended RPMI 1640介质(σ)含20%热灭活胎牛血清(σ)。50μl细胞悬液的添加到井96井组织培养microtitre板块(Gibco-Nunc,佩斯利,英国))和细胞被左派坚持了两个小时在一个孵化器。细胞连接后,10μl 10μg /毫升放线菌素D(σ)被添加到每个;40μl TNF-α标准(英国的礼物拜耳范围1 - 500 pg / ml)和样本一式三份的最后一卷100μl。WEHI文化培养20小时37°C, 5%的公司gydF4y2Ba2gydF4y2Ba在湿润孵化器。这之后,25μl 5毫克/毫升3 - (4 5-dimethylthiazol-2-yl) 2, 5-diphenyltetrazolium溴化(MTT);σ)添加到每个和孵化进一步两个小时。MTT染色是可行的细胞代谢的紫色甲瓒产品。然后细胞细胞溶解100μl 20%钠十二烷基硫酸/ 50%二甲基甲酰胺与醋酸酸化pH值4.7。一夜之间,盘子被孵化解散前甲瓒阅读读者在一盘570海里(Dynatech MR7000)。样本值从标准曲线外推使用Biolinx包(英国Billingshurst Dynatech)。这种生物测定的检出限为外生TNF-α0.003 ng / ml。gydF4y2Ba

    (绑定和自由)TNF-α总量的测量gydF4y2Ba

    免疫反应性的TNF-αELISA测定的是按照制造商的指示执行(Quantikine R & D系统,阿宾顿的时候,英国;检出限0.004 ng / ml)。的过去和我证明了制造商对测量没有影响TNF-α化验,并因此认识到这个试验不区分自由和束缚TNF-α。gydF4y2Ba

    肿瘤坏死因子受体ELISAgydF4y2Ba

    ELISA板(Nunc Maxisorp)被涂上一层5μg /毫升5 r13单克隆抗体对过去盘子和5μg /毫升7 r10单克隆抗体对我板(由苏博士史蒂芬斯延展期间,英国)100年涂料缓冲μl每口井和孵化12小时在4°C。这些抗体显示没有交叉反应性与其他已知细胞因子及其活动并不影响人类血浆或血清的存在。盘子被封锁与PBS包含0.5% BSA一小时37°C。井被洗了三次与PBS档板含有0.1%渐变20(σ)。样本然后补充说,重组一起过去或者我,100μl /好,盘子是培养2小时37°C。在洗盘子洗了四次缓冲区和100μl生物素化的TNF-α(50 ng / ml)被添加到每个。生物素化的肿瘤坏死因子作为探测器的使用限制这ELISA检测自由,而不是束缚受体。板块在孵化一小时37°C,然后洗了四次洗缓冲区。绑定TNF与链霉亲和素过氧化物酶检测1:400稀释,在室温下孵化30分钟,盘子洗了四次。三甲衬底被添加(200μl /)和板块开发在黑暗中15分钟。 The reaction was stopped with 50 μl of 1 M sulphuric acid and the plates were read at 450 nm (reference filter 630 nm) on a plate reader. Sample values were calculated from the resultant standard curve. The detection limit was 0.03 ng/ml for exogenous p55 and 0.07 ng/ml for exogenous p75.

    数据分析gydF4y2Ba

    作为中间值给出的数据是95%可信区间(CI)。不是正态分布的数据,由瑞安Joiner正常测试,比较使用Minitab Windows Mann-Whitney分析,p值< 0.05被认为是重要的。gydF4y2Ba

    结果gydF4y2Ba

    生物活性TNF-α和TNF-R BAL流体检测gydF4y2Ba

    所有BAL流体样本两组受试者(I期和II期和III期)生物活性TNF-α水平低于0.003 ng / ml检测极限分析。正常对照组的中位数是0.004 ng / ml(无花果gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)。落下帷幕的过去水平显著增加流体的I期疾病患者与对照组相比(中位数2.10 ng / ml vs 0.23 ng / ml, 95%可信区间0.79到12.31,p = 0.001)。这也适用于那些II / III期疾病(中值4.36,95%可信区间0.81到5.25,p = 0.0002)。有两个结节病组之间无显著差异。我的价值观是0.331 ng / ml, 4.629 ng / ml,和健康对照组4.371 ng / ml,科目I期和II期和III期疾病,分别。两个结节病组之间没有显著差异,但BAL流体从这两个阶段我疾病(95% CI 0.648 - 10.416, p = 0.0006)和II / III期疾病(95% CI 1.081 - 5.586, p = 0.005)包含我比BAL流体从健康控制。gydF4y2Ba

    Bioactive ΤΝF-α and p55 and p75 TNF-R detected in the BAL fluid collected from subjects with stage I (n = 6) and stage II/III sarcoidosis (n = 10) and healthy controls (HC; n = 13).  
    " data-icon-position="" data-hide-link-title="0">图1gydF4y2Ba
    图1gydF4y2Ba

    生物活性ΤΝF-α和过去,我发现TNF-R BAL液体收集从主题阶段我(n = 6)阶段II / III结节病(n = 10)和健康对照组(HC);n = 13)。 gydF4y2Ba

    生物活性TNF-α中发现上层清液gydF4y2Ba

    TNF-αAMs释放的抑制在主题阶段我结节病与其他组相比。如果值是0.532 ng / ml, 0.173 ng / ml,和0.468 ng / ml控制,患者疾病阶段我结节病和阶段II / III,分别和没有显著不同。然而,LPS诱导TNF-α在控制中值为2.385 ng / ml相比0.333 ng / ml I期疾病组(95% CI 0.498 - 2.693, p = 0.004)和1.362 ng / ml II / III期疾病(图gydF4y2Ba2gydF4y2Ba)。LPS诱导的差异之间的生物活性TNF-α两个结节病组也显著不同(95% CI 0.327 - 6.298, p = 0.008)。四个最高LPS诱导TNF-α水平观察文化源自II期结节病的患者。gydF4y2Ba

    Bioactive ΤΝF-α detected by WEHI bioassay in untreated and LPS treated AMs derived from subjects with stage I (n = 6) and stage II/III sarcoidosis (n = 10) and healthy controls (HC; n =13).  
    " data-icon-position="" data-hide-link-title="0">图2gydF4y2Ba
    图2gydF4y2Ba

    生物活性ΤΝF-αWEHI探测到在未经处理的生物测定和LPS AMs来自受试者治疗阶段我(n = 6)阶段II / III结节病(n = 10)和健康对照组(HC);n = 13)。 gydF4y2Ba

    过去TNF-R中发现上层清液gydF4y2Ba

    过去释放通过AMs来源于主题阶段我结节病是增加与其他组相比。如果控制文化过去中值为0.088 ng / ml相比0.476 ng / ml在小组赛阶段我结节病(95% CI 0.161 - 0.762, p = 0.0008)和0.033 ng / ml II / III期疾病(图gydF4y2Ba3gydF4y2Ba)。如果AMs明显高于过去发布的阶段我组比阶段II / III组(95% CI 0.132 - 0.756, p = 0.008)。LPS刺激文化中也有类似的差异观察对照组与那些I期疾病(中位数0.078 ng / ml和0.449 ng / ml,分别95%可信区间0.081到0.07,p = 0.003)和之间的I期和II期和III期疾病(II / III期疾病中值0.058 ng / ml, 95%可信区间0.069到0.530,p = 0.01)。gydF4y2Ba

    p55 TNF-R detected by ELISA in untreated and LPS treated AMs derived from subjects with stage I (n = 6) and stage II/III sarcoidosis (n = 10) and healthy controls (HC; n =13).
    " data-icon-position="" data-hide-link-title="0">图3gydF4y2Ba
    图3gydF4y2Ba

    过去TNF-R ELISA检测到的未经处理和LPS AMs来自受试者治疗阶段我(n = 6)阶段II / III结节病(n = 10)和健康对照组(HC);n = 13)。gydF4y2Ba

    我发现TNF-R在上层清液gydF4y2Ba

    如果文化中发布的主题与阶段II / III疾病更我比那些阶段疾病和健康对照组(中间值0.326 ng / ml vs 0.064 ng / ml (95% CI 0.028 - 0.395, p = 0.02)和0.102 ng / ml (95% CI 0.157 - 0.362, p = 0.002)分别;无花果gydF4y2Ba4gydF4y2Ba)。AMs和LPS刺激时中间值是0.448 ng / ml, 0.424 ng / ml,和0.169 ng / ml,分别为主题阶段II / III疾病,I期疾病和控制。只有控制之间的区别和阶段II / III疾病仍然显著(95% CI 0.02 - 0.437, p = 0.03)。gydF4y2Ba

    p75 TNF-R detected by ELISA in untreated and LPS treated AMs derived from subjects with stage I (n = 6) and stage II/III sarcoidosis (n = 10) and healthy controls (HC; n =13).
    " data-icon-position="" data-hide-link-title="0">图4gydF4y2Ba
    图4gydF4y2Ba

    我TNF-R ELISA检测到的未经处理和LPS AMs来自受试者治疗阶段我(n = 6)阶段II / III结节病(n = 10)和健康对照组(HC);n = 13)。gydF4y2Ba

    检测免疫反应性的(约束和自由)TNF-α相比,生物活性TNF-αBAL流体和上层清液gydF4y2Ba

    比较免疫反应性的和生物活性TNF-α了BAL流体源自所有科目的研究。匹配是浮在表面的来自健康对照组只有五个和六个科目与结节病(两个阶段我和四个阶段II / III)由于缺乏上层清液。检测免疫反应性的TNF-α增加与生物活性肿瘤坏死因子在大多数样本两个学科组,但增幅最大的整体结节病人口(图gydF4y2Ba5gydF4y2Ba)。有免疫反应性的检测增加的生物活性TNF-αTNF-αBAL流体来自受试者与结节病。也有显著增加总TNF-αBAL流体来源于主题与结节病与健康对照组相比(中间值0.304 ng / ml和0.004 ng / ml,分别95%可信区间0.076到0.455,p = 0.001)。虽然增加了检测的免疫反应性的TNF-α相比,生物活性TNF-α从两组是浮在表面的,没有观察到显著差异。最高的两个样品检测TNF-α如果和LPS刺激文化来自受试者阶段我结节病。gydF4y2Ba

    Detection of bioactive TNF-α and immunoreactive (bound and free ) TNF-α as determined by WEHI bioassay (B) and R & D Quantikine ELISA (E), respectively. BAL fluid from both subject groups (n = 10), AM supernatants from both subjects with sarcoidosis (n = 6) and healthy controls (HC; n = 5).
    " data-icon-position="" data-hide-link-title="0">图5gydF4y2Ba
    图5gydF4y2Ba

    检测生物活性TNF-α和免疫反应性的(束缚和自由)TNF-α由WEHI生物测定(B)和R & D Quantikine ELISA (E),分别。BAL流体从学科组(n = 10),从这两个主题是浮在表面的结节病(n = 6)和健康对照组(HC);n = 5)。gydF4y2Ba

    讨论gydF4y2Ba

    这是第一个研究比较TNF-α生物活性,可溶性肿瘤坏死因子受体的存在,和总TNF-α科目I期和II期和III期结节病和健康对照组。我们没有检测到显著增加TNF-α生物活性在球流体或上层清液来自受试者I期或阶段II / III结节病与对照组相比,虽然发现了生物活性TNF-α水平最高的阶段II / III人口。阶段我人口有显著降低TNF-α生物活性较其他两组。TNF-α在结节病的发病机制仍存在争议,与变量的研究结果已经发表在研究BAL流体和文化上层清液,gydF4y2Ba12日至16日gydF4y2Ba虽然大多数建议TNF-α增产。大多数以前的报告依赖未及或ELISA酶标法来确定TNF-α水平,没有区分束缚,释放细胞因子。一些报道称l细胞之间的相关性和ELISA测定工作、但没有提供数据支持。gydF4y2Ba13gydF4y2Ba,gydF4y2Ba14gydF4y2Ba通过使用R & D ELISA(这决定了总TNF-α水平)与WEHI生物测定表明,在我们的肺结节病主题,大部分TNF-α生物活性形式。在之前的研究中Bachwich和同事使用另一种生物测定(使用L929细胞株)来衡量TNF-α与活跃的和不活跃的结节病学科。gydF4y2Ba16gydF4y2Ba他们还没有发现TNF-α生物活性增加的液体或浮在表面的,除了AMs从活跃的结节病受试者刺激10μg /毫升有限合伙人在一个小但显著增加报道的是谁。我们观察到类似的反应阶段II / III人口。我们的研究结果和BachwichgydF4y2Ba等gydF4y2Ba使用类似的方法在很大程度上是比较突出的重要性,尽可能使用生物当暗示一个细胞因子在疾病过程中。gydF4y2Ba

    在这项研究中我们区分阶段我的疾病,通常有一个自我限制的临床过程不需要治疗,和II和III期疾病可能有进步肺参与和肺功能的损害。我们的研究表明,TNF-α与阶段受试者的生物活性是限制我的疾病,这可能是一个重要的因素阻止间隙变化的发展尽管单核细胞的存在牙槽炎和肉芽肿。gydF4y2Ba

    生物活性降低的一个可能的解释阶段我疾病是可溶性TNF-R的抑制活性,特别是过去。我们发现显著增加水平的过去和我的TNF-R BAL流体来源于主题I期和II期和III期疾病与健康对照组相比,和增强生产我的过去和我TNF-R阶段和阶段II / III AMs,分别在体外。TNF-R增加在这些生物液体的存在不能被解释为不绑定来减少大量的免费TNF-α自检测的自由和束缚TNF-αBAL流体使用R & D酶联免疫试剂盒在结节病组显著增加。的可溶性TNF-Rs中和能力的生物效应一直在强调TNF-α体内研究。过去TNF-R注入TNF-α抵抗致命的影响gydF4y2Ba28gydF4y2Ba和转基因小鼠过去TNF-R证明抗LPS输液。gydF4y2Ba29日gydF4y2Ba我们的数据显示,在一级学科疾病,肿瘤坏死因子的平衡可能会有转变/ TNF-R支持抑制,观察在正常AMs报道在这和另一个最近的研究。gydF4y2Ba30.gydF4y2Ba这也是支持的一项研究发现显著增加球的我水平液和我之间的显著相关水平,在结节病的患者淋巴细胞数量。gydF4y2Ba25gydF4y2BaAMs的自分泌调控机制提出类似观察单核细胞从正常的血液,gydF4y2Ba31日gydF4y2Ba找到感兴趣的,因为它已被证明,AMs在肺部的主题与结节病熊一个相似的血液单核细胞不成熟的表型。这表明他们可能是新招募的体循环。gydF4y2Ba32gydF4y2Ba

    人们普遍认为TNF-Rs成功TNF-α生物活性的抑制剂在体内gydF4y2Ba28gydF4y2Ba,gydF4y2Ba33gydF4y2Ba,他们的监管回应在急性脑膜炎等疾病gydF4y2Ba34gydF4y2Ba和败血症gydF4y2Ba35gydF4y2Ba,gydF4y2Ba36gydF4y2Ba以及针对在实验条件有限合伙人挑战。gydF4y2Ba37gydF4y2Ba然而,水平的提高TNF-R与死亡率在一项研究中发现了在脓毒症患者。gydF4y2Ba37gydF4y2Ba注入低水平的TNF-R导致血浆半衰期增加TNF-αendotoxinaemia在动物模型中,这表明他们的存在可以增加伤害而不是保护。gydF4y2Ba31日gydF4y2Ba这意味着限制ΤΝF-α生物活性的急性炎症反应可能导致缓慢的分辨率和长期性。结节病的病因学是目前未知以来,这个理论不能直接应用但它确实证明所谓的有益的介质在某些情况下可能是有害的。gydF4y2Ba

    总之,TNF-α生物活性降低相比,主题阶段我的肺结节病与主题阶段II / III疾病和健康对照组。这种生物活性降低可能增加TNF-R生产的结果。同时必须升值,落下帷幕落下帷幕派生AMs不一定反映流体和肉质的肉芽肿内的炎症过程本身,这报告并提供证据,一个重要的体内平衡机制可能预防肺间质改变更多的发展阶段II / III结节病的特征。gydF4y2Ba

    确认gydF4y2Ba

    林恩·阿姆斯特朗博士是由先生朱尔斯刺慈善信托基金。gydF4y2Ba

    引用gydF4y2Ba

    1. ↵gydF4y2Ba
      1. 水晶gydF4y2BaRGgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. GadekgydF4y2Ba我gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. Ferrans指出gydF4y2BaVJgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      4. et al。gydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1981年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba间质性肺疾病:目前发病机制的概念,分期和治疗。gydF4y2Ba地中海是JgydF4y2Ba704年gydF4y2Ba:gydF4y2Ba542年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba568年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
    2. ↵gydF4y2Ba
      1. 水晶gydF4y2BaRGgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. 罗伯茨gydF4y2BaWCgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. HunninghakegydF4y2Ba吉瓦gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      4. et al。gydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1981年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba肺结节病:由激活肺lymphocytes-T疾病特征和延续。gydF4y2Ba安实习生地中海gydF4y2Ba94年gydF4y2Ba:gydF4y2Ba73年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba94年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
    3. ↵gydF4y2Ba
      1. 张gydF4y2BaYgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. 李gydF4y2BaTCgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. GuillemingydF4y2BaBgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      4. et al。gydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1993年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba增强IL-1β和肿瘤坏死factor-α释放和信使RNA表达在巨噬细胞从特发性肺纤维化或石棉暴露。gydF4y2BaJ ImmunolgydF4y2Ba150年gydF4y2Ba:gydF4y2Ba4188年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba4196年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
      OpenUrlgydF4y2Ba 文摘gydF4y2Ba
    4. ↵gydF4y2Ba
      1. 苏特gydF4y2Ba点gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. 苏特gydF4y2Ba年代gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. GirardingydF4y2BaEgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      4. et al。gydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1992年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba支气管肺泡水平高的肿瘤坏死因子抑制剂,interleukin-1,干扰素,弹性蛋白酶,成人呼吸窘迫综合征患者创伤后,震惊或脓毒症。gydF4y2Ba我和牧师说gydF4y2Ba145年gydF4y2Ba:gydF4y2Ba1016年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba1022年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
      OpenUrlgydF4y2Ba CrossRefgydF4y2Ba PubMedgydF4y2Ba 网络的科学gydF4y2Ba
    5. ↵gydF4y2Ba
      1. 列夫gydF4y2Ba基于“增大化现实”技术gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. 哈曼gydF4y2BaKJgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. 维格纳gydF4y2BaCDgydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1991年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba炎症,和在气道高反应性的相互作用。gydF4y2Ba是杂志肺细胞摩尔杂志吗gydF4y2Ba260年gydF4y2Ba:gydF4y2BaL189gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2BaL206gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
      OpenUrlgydF4y2Ba PubMedgydF4y2Ba
    6. ↵gydF4y2Ba
      1. 史蒂芬斯gydF4y2Ba柯gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. IshizakagydF4y2Ba一个gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. 组成gydF4y2BaJWgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      4. et al。gydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1988年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba肿瘤坏死因子引起肺通透性增加,水肿。gydF4y2Ba我和牧师说gydF4y2Ba137年gydF4y2Ba:gydF4y2Ba1364年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba1370年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
      OpenUrlgydF4y2Ba CrossRefgydF4y2Ba PubMedgydF4y2Ba 网络的科学gydF4y2Ba
    7. ↵gydF4y2Ba
      1. 山口那津男gydF4y2BaEgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. 冈崎gydF4y2BaNgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. TsunetagydF4y2BaYgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      4. et al。gydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1988年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba白细胞介素在肺结节病。gydF4y2Ba我和牧师说gydF4y2Ba138年gydF4y2Ba:gydF4y2Ba645年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba651年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
      OpenUrlgydF4y2Ba CrossRefgydF4y2Ba PubMedgydF4y2Ba 网络的科学gydF4y2Ba
    8. ↵gydF4y2Ba
      1. HunninghakegydF4y2Ba吉瓦gydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1984年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba患者的肺泡巨噬细胞释放interleukin-1活跃的肺结节病。gydF4y2Ba我和牧师说gydF4y2Ba129年gydF4y2Ba:gydF4y2Ba569年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba572年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
      OpenUrlgydF4y2Ba PubMedgydF4y2Ba 网络的科学gydF4y2Ba
    9. ↵gydF4y2Ba
      1. 史蒂芬gydF4y2Ba米gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. 彼得森gydF4y2BaJgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. OldigsgydF4y2Ba米gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      4. et al。gydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1993年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba增加分泌肿瘤坏死因子-α、interleukin-1-beta和白细胞介素- 6的肺泡巨噬细胞结节病。gydF4y2BaJ过敏ImmunolgydF4y2Ba91年gydF4y2Ba:gydF4y2Ba939年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba949年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
      OpenUrlgydF4y2Ba CrossRefgydF4y2Ba PubMedgydF4y2Ba 网络的科学gydF4y2Ba
    10. ↵gydF4y2Ba
      1. StandifordgydF4y2BaTJgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. 罗尔夫gydF4y2Ba兆瓦gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. KunkelgydF4y2BaSLgydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1993年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba巨噬细胞炎性蛋白1表达间质性肺病。gydF4y2BaJ ImmunolgydF4y2Ba151年gydF4y2Ba:gydF4y2Ba2852年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba2863年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
      OpenUrlgydF4y2Ba 文摘gydF4y2Ba
    11. ↵gydF4y2Ba
      1. 罗宾逊gydF4y2Ba受虐妇女综合症gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. McLemoregydF4y2BaTLgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. 水晶gydF4y2BaRGgydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1985年gydF4y2Ba)gydF4y2Baγ干扰素是自发释放的肺泡巨噬细胞和肺患者T淋巴细胞在肺结节病。gydF4y2Ba中国投资gydF4y2Ba75年gydF4y2Ba:gydF4y2Ba1488年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba1495年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
    12. ↵gydF4y2Ba
      1. 福利gydF4y2Ba纳米gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. 米勒gydF4y2BaABgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. 微薄的gydF4y2Ba一个gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      4. et al。gydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1992年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba肿瘤坏死因子生产由肺泡巨噬细胞在肺结节病和肺结核。gydF4y2Ba结节病gydF4y2Ba9gydF4y2Ba:gydF4y2Ba29日gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba34gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
      OpenUrlgydF4y2Ba PubMedgydF4y2Ba
    13. ↵gydF4y2Ba
      1. 齐塞尔gydF4y2BaGgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. HomolkagydF4y2BaJgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. SchlaakgydF4y2BaJgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      4. et al。gydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1996年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba抗炎细胞因子释放的肺泡巨噬细胞在肺结节病。gydF4y2BaJ和护理gydF4y2Ba154年gydF4y2Ba:gydF4y2Ba713年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba719年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
      OpenUrlgydF4y2Ba CrossRefgydF4y2Ba PubMedgydF4y2Ba 网络的科学gydF4y2Ba
    14. ↵gydF4y2Ba
      1. ZiegenhagengydF4y2Ba兆瓦gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. BennergydF4y2Ba英国gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. 齐塞尔gydF4y2BaGgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      4. et al。gydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1997年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba结节病:TNF-α释放肺泡巨噬细胞和血清水平的sIL-2R预后标记。gydF4y2BaJ和护理gydF4y2Ba156年gydF4y2Ba:gydF4y2Ba1586年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba1592年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
      OpenUrlgydF4y2Ba CrossRefgydF4y2Ba PubMedgydF4y2Ba 网络的科学gydF4y2Ba
    15. ↵gydF4y2Ba
      1. Muller-QuernheimgydF4y2BaJgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. 具有gydF4y2Ba年代gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. MannelgydF4y2BaDgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      4. et al。gydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1992年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba肺限制激活肺泡巨噬细胞、单核细胞系统的肺结节病。gydF4y2Ba我和牧师说gydF4y2Ba145年gydF4y2Ba:gydF4y2Ba187年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba192年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
      OpenUrlgydF4y2Ba CrossRefgydF4y2Ba PubMedgydF4y2Ba 网络的科学gydF4y2Ba
    16. ↵gydF4y2Ba
      1. BachwichgydF4y2Ba公关gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. 林奇gydF4y2Ba摩根大通gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. 组成gydF4y2BaJgydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1986年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba通过人类的肉质的肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子生产。gydF4y2Ba是中草药gydF4y2Ba125年gydF4y2Ba:gydF4y2Ba421年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba425年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
      OpenUrlgydF4y2Ba PubMedgydF4y2Ba 网络的科学gydF4y2Ba
    17. ↵gydF4y2Ba
      1. 福利gydF4y2BaNgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. 兰伯特gydF4y2BaCgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. McNicolgydF4y2Ba米gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      4. et al。gydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1990年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba的肿瘤坏死因子抑制剂的毒性结节病的患者的血清,肺结核和克罗恩病。gydF4y2Ba中国Exp ImmunolgydF4y2Ba80年gydF4y2Ba:gydF4y2Ba395年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba399年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
      OpenUrlgydF4y2Ba PubMedgydF4y2Ba
    18. ↵gydF4y2Ba
      1. 恩格尔曼氏gydF4y2BaHgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. 诺维克gydF4y2BaDgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. 瓦拉赫gydF4y2BaDgydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1990年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba两种肿瘤坏死因子结合蛋白纯化从人类尿液。gydF4y2BaJ临床生物化学gydF4y2Ba265年gydF4y2Ba:gydF4y2Ba1531年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba1536年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
      OpenUrlgydF4y2Ba 文摘gydF4y2Ba/gydF4y2Ba免费的gydF4y2Ba全文gydF4y2Ba
    19. ↵gydF4y2Ba
      1. 威廉姆斯gydF4y2BaLMgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. 吉本斯gydF4y2Ba戴斯。莱纳姆:gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. 传动装置gydF4y2Ba一个gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      4. et al。gydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1996年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba矛盾的一种合成金属蛋白酶抑制剂的影响块过去和我受体在RA滑膜文化中脱落和TNFα处理。gydF4y2Ba中国投资gydF4y2Ba97年gydF4y2Ba:gydF4y2Ba2833年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba2841年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
      OpenUrlgydF4y2Ba CrossRefgydF4y2Ba PubMedgydF4y2Ba 网络的科学gydF4y2Ba
    20. ↵gydF4y2Ba
      1. GehrgydF4y2BaGgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. GentzgydF4y2BaRgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. BrockhausgydF4y2Ba米gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      4. et al。gydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1992年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba肿瘤坏死因子受体类型调解人类单核细胞增殖信号激活。gydF4y2BaJ ImmunolgydF4y2Ba149年gydF4y2Ba:gydF4y2Ba911年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba917年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
      OpenUrlgydF4y2Ba 文摘gydF4y2Ba
    21. ↵gydF4y2Ba
      1. 哈兰gydF4y2BaNgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. Bar-KhayimgydF4y2BaYgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. FrensdorffgydF4y2Ba一个gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      4. et al。gydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1991年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba肿瘤坏死因子结合蛋白:TNF的干涉分析。gydF4y2Ba肾脏IntgydF4y2Ba40gydF4y2Ba:gydF4y2Ba1166年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba1170年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
      OpenUrlgydF4y2Ba PubMedgydF4y2Ba
    22. ↵gydF4y2Ba
      1. AderkagydF4y2BaDgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. 恩格尔曼氏gydF4y2BaHgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. 梅尔gydF4y2BaYgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      4. et al。gydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1992年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba生物活性的稳定的可溶性肿瘤坏死因子受体。gydF4y2BaJ Exp地中海gydF4y2Ba175年gydF4y2Ba:gydF4y2Ba323年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba329年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
      OpenUrlgydF4y2Ba 文摘gydF4y2Ba/gydF4y2Ba免费的gydF4y2Ba全文gydF4y2Ba
    23. ↵gydF4y2Ba
      1. 布伦南gydF4y2Ba调频gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. 吉本斯gydF4y2Ba戴斯。莱纳姆:gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. 应对gydF4y2Ba美联社gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      4. et al。gydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1997年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba肿瘤坏死因子抑制剂产生自发由风湿性和骨关节炎滑膜关节中细胞培养:TNF行动的反馈控制的证据。gydF4y2BaScand J ImmunolgydF4y2Ba42gydF4y2Ba:gydF4y2Ba158年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba165年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
    24. ↵gydF4y2Ba
      1. 中山gydF4y2BaTgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. 桥本gydF4y2Ba年代gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. AmemiyagydF4y2BaEgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      4. et al。gydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1996年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba海拔plasma-soluble肿瘤坏死因子受体(TNF-R)在结节病。gydF4y2Ba中国Exp ImmunolgydF4y2Ba104年gydF4y2Ba:gydF4y2Ba318年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba324年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
      OpenUrlgydF4y2Ba CrossRefgydF4y2Ba PubMedgydF4y2Ba 网络的科学gydF4y2Ba
    25. ↵gydF4y2Ba
      1. 日野gydF4y2BaTgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. 中村gydF4y2BaHgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. 柴田gydF4y2BaYgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      4. et al。gydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1997年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba高浓度的II型可溶性肿瘤坏死因子受体与结节病病人的支气管肺泡灌洗的液体。gydF4y2Ba肺gydF4y2Ba175年gydF4y2Ba:gydF4y2Ba187年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba193年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
      OpenUrlgydF4y2Ba CrossRefgydF4y2Ba PubMedgydF4y2Ba 网络的科学gydF4y2Ba
    26. ↵gydF4y2Ba
      1. 阿姆斯特朗gydF4y2BalgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. 约旦gydF4y2Ba新泽西gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. 米勒gydF4y2BaABgydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1996年gydF4y2Ba)gydF4y2Bail - 10的监管TNF-α从人类肺泡巨噬细胞和外周血单核细胞。gydF4y2Ba胸腔gydF4y2Ba51gydF4y2Ba:gydF4y2Ba143年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba149年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
      OpenUrlgydF4y2Ba 文摘gydF4y2Ba/gydF4y2Ba免费的gydF4y2Ba全文gydF4y2Ba
    27. ↵gydF4y2Ba
      1. 汉森gydF4y2BaMBgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. 尼尔森gydF4y2BaSEgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. 伯格gydF4y2BaKgydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1989年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba复审和进一步发展的精确和快速染色方法测定细胞生长/细胞杀死。gydF4y2BaJ Immunol方法gydF4y2Ba119年gydF4y2Ba:gydF4y2Ba203年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba210年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
      OpenUrlgydF4y2Ba CrossRefgydF4y2Ba PubMedgydF4y2Ba 网络的科学gydF4y2Ba
    28. ↵gydF4y2Ba
      1. EliazgydF4y2BaRgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. 瓦拉赫gydF4y2BaDgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. 的伤害gydF4y2BaJgydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1996年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba长期预防肿瘤坏死因子的影响,通过控制送货的可溶性过去TNF受体。gydF4y2Ba细胞因子gydF4y2Ba8gydF4y2Ba:gydF4y2Ba482年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba487年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
      OpenUrlgydF4y2Ba CrossRefgydF4y2Ba PubMedgydF4y2Ba 网络的科学gydF4y2Ba
    29. ↵gydF4y2Ba
      1. 加西亚gydF4y2Ba我gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. 宫崎骏gydF4y2BaYgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. 荒木gydF4y2BaKgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      4. et al。gydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1995年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba转基因小鼠表达高水平的可溶性TNF-R1融合蛋白免受致命的感染性休克和脑型疟疾,并高度敏感gydF4y2Ba单核细胞增多性李斯特氏菌gydF4y2Ba和gydF4y2Ba利什曼虫主要gydF4y2Ba感染。gydF4y2Ba欧元J ImmunolgydF4y2Ba25gydF4y2Ba:gydF4y2Ba2401年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba2407年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
      OpenUrlgydF4y2Ba CrossRefgydF4y2Ba PubMedgydF4y2Ba 网络的科学gydF4y2Ba
    30. ↵gydF4y2Ba
      1. Galve-de RochemonteixgydF4y2BaBgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. NicodgydF4y2BaLPgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. 一天gydF4y2BaJgydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1996年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba肿瘤坏死因子可溶性受体75:校长受体形式公布的人类肺泡巨噬细胞和单核细胞的干扰素γ。gydF4y2Ba我和细胞杂志gydF4y2Ba14gydF4y2Ba:gydF4y2Ba279年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba287年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
      OpenUrlgydF4y2Ba CrossRefgydF4y2Ba PubMedgydF4y2Ba 网络的科学gydF4y2Ba
    31. ↵gydF4y2Ba
      1. NicodgydF4y2BaLPgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. Galve-de RochemonteixgydF4y2BaBgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. 一天gydF4y2BaJgydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1996年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba调制产生的il - 1受体拮抗剂和TNF-soluble受体肺泡巨噬细胞和血液单核细胞。gydF4y2Ba安纽约科学gydF4y2Ba725年gydF4y2Ba:gydF4y2Ba323年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba330年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
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    32. ↵gydF4y2Ba
      1. 拱腰gydF4y2Ba啊gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
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      3. 温彻斯特gydF4y2BaRJgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      4. et al。gydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1985年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba单核吞噬细胞亚种群的描述人类肺利用单克隆抗体:肺泡巨噬细胞表型的变化与肺结节病有关。gydF4y2BaJ ImmunolgydF4y2Ba134年gydF4y2Ba:gydF4y2Ba284年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba292年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
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    33. ↵gydF4y2Ba
      1. 莫赫勒gydF4y2Ba公里gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. 托兰斯gydF4y2BaDSgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. 史密斯gydF4y2BaCAgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      4. et al。gydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1993年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba可溶性肿瘤坏死因子(TNF)受体是有效的治疗药物致命endotoxaemia和功能同时,TNF运营商和TNF拮抗剂。gydF4y2BaJ ImmunolgydF4y2Ba151年gydF4y2Ba:gydF4y2Ba1548年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba1561年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
      OpenUrlgydF4y2Ba 文摘gydF4y2Ba
    34. ↵gydF4y2Ba
      1. KornelissegydF4y2Ba射频gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. SavelkoulgydF4y2BaHFJgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. 穆德gydF4y2BaPHGgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      4. et al。gydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1996年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba白细胞介素- 10”和可溶性肿瘤坏死因子受体细菌性脑膜炎患儿的脑脊液。gydF4y2BaJ感染说gydF4y2Ba173年gydF4y2Ba:gydF4y2Ba1498年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba1502年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
      OpenUrlgydF4y2Ba CrossRefgydF4y2Ba PubMedgydF4y2Ba 网络的科学gydF4y2Ba
    35. ↵gydF4y2Ba
      1. 施罗德gydF4y2BaJgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. 存根gydF4y2BaFgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. GallatigydF4y2BaHgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      4. et al。gydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1995年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba可溶性肿瘤坏死因子受体模式I和II在脓毒症。gydF4y2Ba感染gydF4y2Ba23gydF4y2Ba:gydF4y2Ba143年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba148年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
      OpenUrlgydF4y2Ba CrossRefgydF4y2Ba PubMedgydF4y2Ba 网络的科学gydF4y2Ba
    36. ↵gydF4y2Ba
      1. 保华gydF4y2BaEgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. Roux-LombardgydF4y2BaPgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. 格劳gydF4y2Ba通用电气gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      4. et al。gydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1996年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba等离子体浓度的细胞因子,其可溶性受体,抗氧化维生素可以预测患者多器官功能衰竭的发展风险。gydF4y2Ba暴击治疗地中海gydF4y2Ba24gydF4y2Ba:gydF4y2Ba392年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba397年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
      OpenUrlgydF4y2Ba CrossRefgydF4y2Ba PubMedgydF4y2Ba 网络的科学gydF4y2Ba
    37. ↵gydF4y2Ba
      1. 脊柱gydF4y2Ba遗传算法gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      2. 凯勒gydF4y2BaUgydF4y2Ba,gydF4y2Ba
      3. BrockhausgydF4y2Ba米gydF4y2Ba
      (gydF4y2Ba1992年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba释放的可溶性受体肿瘤坏死因子(TNF)在实验endotoxinaemia循环肿瘤坏死因子的关系。gydF4y2Ba中国投资gydF4y2Ba90年gydF4y2Ba:gydF4y2Ba533年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba536年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba