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哮喘gydF4y2Ba
痰T淋巴细胞在哮喘,慢性阻塞性肺病和健康受试者有上皮内激活T细胞的表型(CD69 + CD103 +)gydF4y2Ba
免费的gydF4y2Ba
  1. M J LeckiegydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
  2. G R詹金斯gydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
  3. J汗gydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
  4. 年代J。史密斯gydF4y2Ba2gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
  5. C沃克gydF4y2Ba3gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
  6. P J巴恩斯gydF4y2Ba2gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
  7. T T汉斯gydF4y2Ba1gydF4y2Ba
  1. 1gydF4y2Ba国家心肺研究所(NHLI)临床研究单位,英国伦敦帝国理工学院gydF4y2Ba
  2. 2gydF4y2Ba胸医学系、NHLI医学院的帝国理工学院,英国伦敦gydF4y2Ba
  3. 3gydF4y2Ba诺华Horsham研究中心霍舍姆英国萨里gydF4y2Ba
  1. 通信:gydF4y2Ba
    T T博士汉斯,临床研究单位,主管布朗普顿医院,地铁站皇家伦敦SW3 6惠普、英国;gydF4y2Bat.hansel在{}ic.ac.ukgydF4y2Ba

文摘gydF4y2Ba

背景:gydF4y2BaT细胞的上皮内表型中曾发现了支气管肺泡灌洗(BAL)流体在各种肺部疾病;这些细胞表达粘附分子αgydF4y2BaEgydF4y2BaβgydF4y2Ba7gydF4y2Ba整合素、CD103上皮细胞钙粘蛋白的配体。与哮喘受试者CD4 +淋巴细胞主要是T细胞亚型中发现支气管活检标本和BAL液体,而CD8 +淋巴细胞已被证明占主导地位的主题与慢性阻塞性肺疾病(COPD)。本研究的目的是分析CD103的表达,激活标记(CD25和CD69),和趋化因子受体(CXCR3, CCR5和CCR3)从痰液CD4 +和CD8 +淋巴细胞和外周血的哮喘,慢性阻塞性肺病和健康对照组。gydF4y2Ba

方法:gydF4y2BaT细胞表面标记进行评估的淋巴细胞的免疫荧光标记和流式细胞术在痰CD45 +白血球细胞悬浮液。gydF4y2Ba

结果:gydF4y2Ba痰淋巴细胞表达高水平的CD103比血液淋巴细胞CD69所有学科组,与上级CD103表示比CD4 + CD8 +细胞。没有检测到差异的CD4 +和CD8 + T细胞之间的科目与哮喘、慢性阻塞性肺病和控制。痰淋巴细胞的百分比表达CXCR3与哮喘或慢性阻塞性肺病的主题是低于健康对照组;在痰液或血液淋巴细胞CCR3没有察觉。gydF4y2Ba

结论:gydF4y2Ba痰液激活的T淋巴细胞主要是上皮内表型(CD103 + CD69 +)和正常数量的CD4 +和CD8 + T细胞群中发现哮喘和慢性阻塞性肺病患者的痰。gydF4y2Ba

  • 上皮内淋巴细胞gydF4y2Ba
  • 痰gydF4y2Ba
  • 流式细胞术gydF4y2Ba
  • 哮喘gydF4y2Ba
  • 慢性阻塞性肺疾病gydF4y2Ba

http://dx.doi.org/10.1136/thorax.58.1.23gydF4y2Ba

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    哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)都是阻塞性气道疾病,但不同类型的炎症参与了这些不同的肺部疾病的发病机理。哮喘经常过敏过程的优势2型(Th2) CD4 + T辅助细胞和嗜酸性粒细胞的航空公司。gydF4y2Ba1,gydF4y2Ba2gydF4y2Ba相比之下,后长期吸烟和慢性阻塞性肺病的发展,有多余数量的CD8 + T细胞毒性细胞,中性粒细胞,巨噬细胞在气道,gydF4y2Ba3,gydF4y2Ba4gydF4y2Ba以及主要Th1活动血液。gydF4y2Ba5gydF4y2Ba这些T细胞数量的差异很大程度上是记录在研究使用粘膜活检标本和支气管肺泡灌洗(BAL)液体,虽然有痰液中T细胞的研究相对较少。gydF4y2Ba

    吸入后nebulised食盐水,可以咳出痰痰的大多数健康的“正常”的主题以及肺部疾病患者。gydF4y2Ba6gydF4y2Ba痰诱导获得组织衍生的细胞是一个相对的非侵入性的方式,与二硫苏糖醇液化后(德勤),光学显微镜cytospin样本已被证明是可靠的和可再生的。流式细胞术被用于表面标记嗜酸性粒细胞的决心gydF4y2Ba7gydF4y2Ba和中性粒细胞。gydF4y2Ba8gydF4y2Ba尽管痰淋巴细胞只占2%的白细胞在痰,流式细胞术研究已经表明,有过多的CD4 + T细胞在哮喘,gydF4y2Ba9 -gydF4y2Ba11gydF4y2Ba和B细胞的增加也被描述。gydF4y2Ba12gydF4y2Ba

    增加外周血淋巴细胞表达CD25的百分比(白介素2受体(IL-2R)β-chain或CD25)在急性严重哮喘患者。gydF4y2Ba13gydF4y2Ba此外,增加CD4 +细胞表达CD25的百分比gydF4y2Ba12gydF4y2Ba和细胞粘附分子1 (ICAM-1)gydF4y2Ba9gydF4y2Ba已发现的流式细胞术患者的痰样本哮喘。它最近被证明CD25表达更多的高度比BAL外周血淋巴细胞,而CD69的相反的被发现。gydF4y2Ba14gydF4y2Ba有人建议,CD25激活T细胞增殖的一个标志,而不是本身,而CD69的激活可能是一个更好的标志。gydF4y2Ba15gydF4y2BaCD69可以在许多不同的细胞包括诱导T细胞,巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞。gydF4y2Ba16gydF4y2Ba

    Th1、Th2细胞被认为有不同的趋化因子受体的表达。在研究T细胞系有证据表明Th2型细胞表达CCR3 CCR4和CCR8, CXCR3和CCR5表达优先的Th1细胞类型。gydF4y2Ba17日,gydF4y2Ba18gydF4y2Ba由于这个微分的趋化因子受体的表达,可能与粘附分子表达变化相结合,gydF4y2Ba19日,gydF4y2Ba20.gydF4y2BaTh1、Th2细胞可能会选择性地招募在COPD和哮喘气道,分别。gydF4y2Ba

    痰液通过呼吸道上皮细胞和T细胞通常迁移可能表达与上皮细胞粘附分子之前,反映这种互动。上皮内淋巴细胞(IEL)粘附分子CD103(或αgydF4y2BaEgydF4y2BaβgydF4y2Ba7gydF4y2Ba整合素)与粘附在上皮细胞结合。gydF4y2Ba21gydF4y2Ba上皮细胞产生转化生长因子β(TGF-β)促进淋巴细胞α的表达gydF4y2BaEgydF4y2BaβgydF4y2Ba7gydF4y2Ba和长期生存的IELs函数作为一个记忆细胞池准备迅速回应抗原,gydF4y2Ba22gydF4y2Ba虽然αgydF4y2BaEgydF4y2Ba与粘膜没有联系特定的淋巴细胞的归巢。gydF4y2Ba23gydF4y2Ba重要的upregulationαgydF4y2BaEgydF4y2BaβgydF4y2Ba7gydF4y2Ba主要被发现在BAL CD8 + T细胞在过敏性哮喘和其他肺部疾病,gydF4y2Ba24gydF4y2Ba以及在健康的志愿者。gydF4y2Ba25gydF4y2Ba

    我们使用免疫荧光标记和流式细胞术来评估T淋巴细胞表面标记哮喘和慢性阻塞性肺病患者的痰。特别是,我们旨在识别CD4 +和CD8 +淋巴细胞和评估表面标记物的表达激活(CD25、CD69)趋化因子受体(CXCR3、CCR3和CCR5)和粘附分子(CD103)建立痰T细胞的表型的Th1、Th2细胞毒性和上皮内的人口。gydF4y2Ba

    方法gydF4y2Ba

    研究人群gydF4y2Ba

    六个健康不吸烟的主题与正常肺功能,没有历史的特异反应性和八个无烟轻度过敏性哮喘患者治疗βgydF4y2Ba2gydF4y2Ba受体激动剂包括在这项研究。研究对象与哮喘症状需要βgydF4y2Ba2gydF4y2Ba受体激动剂没有更频繁超过每两天,他们都有一个组胺的电脑gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba< 2.5毫克/毫升(表1)。此外,七个病人的历史> 20包年吸烟、不完全可逆的气流限制所定义的近期全球阻塞性肺病(黄金)标准(post-bronchodilator 1秒用力呼气量(FEVgydF4y2Ba1gydF4y2Bapost-bronchodilator FEV的比率)< 80%gydF4y2Ba1gydF4y2Ba用力肺活量(FVC) < 70%)招募了前瞻性的研究。所有七FEV COPD患者有改善gydF4y2Ba1gydF4y2Ba< 12%沙丁胺醇吸入后痰诱导和血液采样的日期。所有的患者在任何组织的病毒感染痰诱导前两个星期。病人被要求保留支气管扩张剂治疗痰诱导前至少8小时。gydF4y2Ba

    把这个表:gydF4y2Ba
    表1gydF4y2Ba

    研究对象的临床特征gydF4y2Ba

    所有科目给书面知情同意参与和伦理委员会批准的这项研究是皇家主管布朗普顿和Harefield医院地铁站的国家健康服务的信任。gydF4y2Ba

    痰诱导gydF4y2Ba

    之前所有病人痰诱导吸入舒喘灵(200μg)通过计量剂量吸入器。基线FEVgydF4y2Ba1gydF4y2Ba重复测量,这是舒喘灵后,每5分钟后吸入nebulised高渗盐水(3.5%)。如果FEV过程停止gydF4y2Ba1gydF4y2Ba下降了> > 10%生理盐水或20%在任何时间在诱导过程。gydF4y2Ba

    痰液处理gydF4y2Ba

    在处理之前固体痰材料分开唾液。gydF4y2Ba9gydF4y2Ba简单地说,选择痰称重和0.1%德勤(Sigma-Aldrich,普尔,英国)磷酸缓冲盐(PBS)的比率增加了4毫升1 g痰。痰是孵化与德勤在室温下15分钟滚动混合器。相同的体积(4毫升,1 g痰)PBS的添加到痰,然后透过48μm尼龙纱。滤液离心机在400年gydF4y2BaggydF4y2Ba(Sorvall RT6000D Kendro,主教的Stortford,英国)10分钟4°C颗粒细胞。细胞在PBS resuspended含有0.1%牛血清白蛋白(BSA)。样本的可行性取决于台盼蓝排斥染色(Sigma-Aldrich)纽鲍尔血球计(默克Eurolabs, Lutterworth,英国)。Cytospins的痰液细胞用于确定微分细胞计数与甲醇和固定沾May-Grunwald-Giemsa染色(Merck-Eurolabs)。gydF4y2Ba

    痰液细胞的流式细胞术gydF4y2Ba

    痰液细胞被洗杜尔贝科PBS含有0.1%的叠氮化钠(Sigma-Aldrich)和0.4% BSA (Sigma-Aldrich)(帕布)和离心机,享年400岁gydF4y2BaggydF4y2Ba。这些细胞被resuspended在帕布2×10gydF4y2Ba6gydF4y2Ba细胞/毫升。对于每个测试,痰细胞悬液(90μl)是孵化与抗体(5μl) 45分钟在黑暗中在4°C。细胞被洗帕布,resuspended CellFix (Becton Dickinson,考利,英国),随后分析了使用FACSCalibur流式细胞分析仪(正)。70 000总事件收集样本。淋巴细胞人口当时划定的物理特性在一个地区根据其特点提出散射(FSC)和侧散射(SSC)概要文件。gydF4y2Ba

    所有痰细胞样本沾PE-Cy5共轭反CD45单克隆抗体(Dako、伊利、英国)排除,通过逻辑控制,在每个测试所有non-leucocyte事件。获得CD4 +, CD8 +比率,细胞被沾染了异硫氰酸荧光素(FITC)共轭反CD4和藻红蛋白(PE)共轭反CD8在同一个试管。评估表面标记表达样本孵化用FITC共轭反CD69, FITC共轭反CD103 (Dako) FITC共轭反CXCR3, FITC共轭反CCR3(研发系统,阿宾顿,英国),或PE共轭反CCR5(美国圣地亚哥Pharmingen)结合FITC或PE共轭反CD4或反CD8的。PE或FITC共轭匹配同形像抗体作为控制。阳性细胞的数量为每个表面标记是表示为一个百分比的CD4 +和CD8 +阳性细胞。gydF4y2Ba

    流式细胞仪的全血gydF4y2Ba

    新鲜全血(90年EDTAμl)孵化了5μl每个抗体的45分钟在黑暗中在4°C。唾液抗体染色策略也用于血细胞,除了反CD45单克隆抗体是不习惯。红血球细胞溶解使用2毫升FACSlyse (Becton Dickinson) 20分钟,在帕布清洗。淋巴细胞事件是封闭的特征FSC和鳞状细胞癌。对于每个测试,100年000事件收集。gydF4y2Ba

    数据分析gydF4y2Ba

    流式细胞仪数据获取和分析使用CellQuest软件(正)。血液和唾液的区别的意义是通过魏克森讯号等级测试,测试和组之间的差异使用Wilcoxon等级测试和比较。值为p < 0.05被认为是显著的。gydF4y2Ba

    结果gydF4y2Ba

    痰中性粒细胞的百分比有显著差异(p = 0.045),巨噬细胞(p = 0.032),嗜酸性粒细胞(p = 0.044)之间的光学显微镜评估COPD患者和健康non-atopic控制(表2)。中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的百分比增加和巨噬细胞的百分比减少与COPD受试者与健康对照组相比。没有明显差异的百分比的痰液细胞类型之间的主题与哮喘和健康对照组。与COPD受试者是中度到重度,哮喘患者非常温和。轻度哮喘的严重程度科目可能占缺乏差异的痰液细胞健康对照组和哮喘组之间的差异。在所有科目细胞生存能力超过80%。在所有病人痰诱导成功实现。gydF4y2Ba

    把这个表:gydF4y2Ba
    表2gydF4y2Ba

    微分细胞计数(cytospins)和淋巴细胞概要(流式细胞术)诱导痰gydF4y2Ba

    代表流分析情节和直方图的CD4: CD8染色痰的淋巴细胞,CXCR3血液CD4 +细胞染色,和CD69 CD103 CD8 +痰细胞染色是图1所示。gydF4y2Ba

    图1gydF4y2Ba

    代表图和直方图显示(A) CD8 (FITC)和CD4 (PE)染色痰淋巴细胞的人口CD45 +细胞的物理特性;(B) CXCR3血液中CD4 +淋巴细胞染色,(C)的CD8 +淋巴细胞CD69染色痰,和(D) CD103 CD8 +淋巴细胞的染色痰。gydF4y2Ba

    没有明显差异在CD4 + CD8 +比例三个学科组之间的痰,也不再有任何差异百分比的血或痰液之间的CD4 +和CD8 +淋巴细胞组(表2)。在正常对照组、哮喘患者有显著提高CD4 +, CD8 +痰的比率比血液(健康对照组p = 0.007;哮喘患者p = 0.005)。没有这样的增加CD4: CD8比率在COPD患者痰液与血液。gydF4y2Ba

    研究中评估的影响,德勤在细胞标记,没有差异出现在染色的细胞表面标记(CXCR3, CCR5、CCR3 CD69或CD103)之间的CD4 +和CD8 +细胞样品使用德勤和单独处理缓冲区(表3)。gydF4y2Ba

    把这个表:gydF4y2Ba
    表3gydF4y2Ba

    二硫苏糖醇的影响(德勤)比例的痰淋巴细胞(CD4 +和CD8 +)表达CXCR3 CCR5、CCR3 CD69, CD103gydF4y2Ba

    在痰CD8 +淋巴细胞的比例与COPD受试者表达CD69(60.3%(95%可信区间38.8到82.4)显著低于健康受试者(84.4% (95% CI 69.6 - 93.8), p = 0.029)和主题与哮喘(85.6% (95% CI 75.0 - 92.2), p = 0.010)。CD8 +淋巴细胞在哮喘和健康对照组有更高的百分比比CD4 +细胞CD69的表达。COPD组的百分比痰CD4 +和CD8 +淋巴细胞CD69表达相似。在所有组有更高比例的痰CD4 +和CD8 +细胞表达CD69比外周血淋巴细胞(CD4 +:健康对照组,p = 0.008;哮喘,p < 0.001;慢性阻塞性肺病,p = 0.002;CD8 +:健康对照组,p < 0.001;哮喘,p < 0.001;慢性阻塞性肺病,p = 0.001;图2 a)。gydF4y2Ba

    图2gydF4y2Ba

    血液和唾液CD4 +和CD8 +淋巴细胞表面标记物的表达。(一)CD69, CD103 (B)和(C) CXCR3在外周血和痰液细胞悬浮液与哮喘受试者(三角形),慢性阻塞性肺病(圈),健康对照组(广场)。每个数据集的中值由单杠。* p < 0.05;* * p < 0.01。gydF4y2Ba

    的表达CD25只有与COPD受试者的评估。CD4 +和CD8 +淋巴细胞的百分比表达CD25低于CD69的痰样本(图3)。表达CD25的比例也显著大于对CD4 +痰比CD4 +淋巴细胞在外周血淋巴细胞(p < 0.04)。没有差异的表达CD25 CD8 +细胞从血液和唾液。gydF4y2Ba

    图3gydF4y2Ba

    血液和唾液CD4 +和CD8 +淋巴细胞CD25和CD69的表达与COPD受试者。CD4 / CD25或CD8 / CD25(方形);CD4 / CD69, CD8 / CD69(三角形);CD4 / CD25和CD8 / CD25(倒三角形);CD4 / CD8和CD69 / CD69(钻石)。每个数据集的中值由单杠。* p < 0.05。gydF4y2Ba

    在痰液细胞的百分比表达αIEL标志gydF4y2BaEgydF4y2BaβgydF4y2Ba7gydF4y2BaCD8 +细胞CD103,高于所有组CD4 +细胞。痰CD8 +淋巴细胞的百分比表示与COPD受试者CD103明显低于正常对照组(p = 0.028)。在所有学科组有更高比例的CD8 +淋巴细胞表达CD103比血痰(健康对照组,p = 0.003;哮喘,p < 0.001;慢性阻塞性肺病,p = 0.009)。相同的比例增加CD4 +淋巴细胞表达CD103观察痰液与血液中健康对照组(p = 0.016)和慢性阻塞性肺病组(p = 0.015;图2 b)。gydF4y2Ba

    百分比的表达CD4 +和CD8 +淋巴细胞表达CXCR3降低COPD患者的痰液CD4 +细胞:7.0% (95% CI 5.7 - 13.3), CD8 +细胞:10.9% (95% CI 0.7 - 35.5)较健康对照组(CD4 +细胞:40.8% (95% CI 31.9 - 59.6), p = 0.009;CD8 +细胞:39.3% (95% CI 21.7 - 57.3), p = 0.018)。此外,CD4 +淋巴细胞的百分比表达CXCR3与哮喘痰从主题明显低于正常人(哮喘20.4% (95% CI 4.6 - 23.8);正常的40.8%(95%可信区间31.9到59.6),p = 0.028)。CD4 +和CD8 +淋巴细胞的百分比表达CXCR3痰中从哮喘患者血液CD4;p = 0.003;CD8 p = 0.002);这也是发现CD8 +淋巴细胞在慢性阻塞性肺病患者p = 0.005;图2 c)。然而,之间没有显著差异的百分比或CD4 + CD8 +淋巴细胞在痰和外周血表达CXCR3健康对照组。gydF4y2Ba

    在所有组CD4 +和CD8 +细胞表达了CCR5在血液和唾液,但两组之间没有显著差异(数据没有显示)。Th2趋化因子受体的表达CCR3是微不足道的,不是增加CD4 +和CD8 + T淋巴细胞在痰液或血液从哮喘受试者较正常组(数据未显示)。gydF4y2Ba

    讨论gydF4y2Ba

    这项研究表明,与哮喘受试者,慢性阻塞性肺病和健康对照组,痰T细胞有上皮内淋巴细胞的表型(IELs)表达αgydF4y2BaEgydF4y2BaβgydF4y2Ba7gydF4y2Ba整合素(CD103)。这些痰IEL-type细胞可能长期存在记忆T细胞和可能不同于CD4 +和CD8 + T细胞在支气管粘膜活检标本哮喘和慢性阻塞性肺病患者。事实上,在αgydF4y2BaEgydF4y2BaβgydF4y2Ba7gydF4y2Ba、痰T细胞与上皮内和BAL T细胞,但可能是一个不同的人口从牙龈组织T细胞。这些细胞可以作为长期记忆细胞在过敏反应,gydF4y2Ba26日,gydF4y2Ba27gydF4y2Ba以及分枝杆菌的免疫反应。gydF4y2Ba28gydF4y2Ba它已经表明,BAL CD8 +淋巴细胞,在较小程度上,CD4 +淋巴细胞,血液淋巴细胞,但没有显著的α的表达gydF4y2BaEgydF4y2BaβgydF4y2Ba7gydF4y2Ba。gydF4y2Ba25gydF4y2Ba增加CD103表情痰CD8 +细胞与CD4 +细胞是按照其他报告。gydF4y2Ba29日,gydF4y2Ba30.gydF4y2Ba

    T细胞在COPD患者痰,但不是那些哮喘,显示CD69水平降低,CXCR3和CD103表情CD8 +细胞与正常的痰。这些差别的对这些受体可能与他们在激活期间,趋化性,归航的T细胞。炎症可能导致这个脱落,因为肿瘤坏死因子α(TNF-α)已被证明的差别导致对这些CXCR2在人类中性粒细胞。gydF4y2Ba31日gydF4y2Ba此外,本研究中使用的科目有COPD的中度到重度的,而哮喘患者非常温和需要吸入βgydF4y2Ba2gydF4y2Ba受体激动剂平均每周只有一次。这些差异在同实际情况的差异非常严重可能占两个病人组。表面标记之间的差异观察慢性阻塞性肺病患者T淋巴细胞的表达与健康对照组与哮喘和主题可能是由于炎症与慢性阻塞性肺病。然而,对这些结果的影响增加COPD受试者的年龄与健康对照组相比,哮喘不能排除。据报道,有CD8 +细胞百分比增加支气管组织的慢性阻塞性肺病患者gydF4y2Ba32岁的gydF4y2Ba33gydF4y2Ba在血液以及Th1活动。gydF4y2Ba5gydF4y2Ba然而,尽管我们研究慢性阻塞性肺病患者类似的疾病严重程度,我们没有观察到CD8 +淋巴细胞的比例增加或减少CD4 +, CD8 +比例在这些科目的痰。诱导痰细胞主要来自上部和中部航空公司,gydF4y2Ba11gydF4y2Ba在支气管肺泡灌洗代表细胞的隔间。此外,CD8 +细胞肺实质可能是局部粘附分子和趋化因子,并不得排放痰隔间。gydF4y2Ba

    我们已经表明,CD8 +细胞表达CD69的比例高于健康对照组的CD4 +细胞和外周血和哮喘痰。一个可能的解释是,CD8 +细胞可能优先激活。事实上,最近有一些证据表明,CD8 +细胞功能活跃在培养从哮喘患者全血,干扰素γ的增加产量。gydF4y2Ba34gydF4y2Ba我们发现微不足道的所谓的Th2趋化因子受体的表达CCR3的痰淋巴细胞从任何科目测试。最近还被免疫组织化学显示,T淋巴细胞在支气管粘膜的变应性哮喘受试者没有表达CCR3。gydF4y2Ba35gydF4y2Ba现在支持这些发现,最近的证据问题趋化因子受体表达之间的关系和T细胞表型。趋化因子受体的表达进行了分析之前用细胞系和克隆已分化分裂素和细胞因子。例如,- 2已被证明导致优惠CXCR3和CCR5的表达。gydF4y2Ba36gydF4y2Ba因此,细胞培养的条件可以影响他们的细胞表面分子表达和表型。孤立的特应性皮炎患者外周血单核细胞已被证明更高度表达CCR4和CXCR3比正常人减少水平,但没有发现差异CCR3或CCR5的表达。gydF4y2Ba37gydF4y2Ba相比之下,最近的一份报告表明,在内存中T细胞(CD4 +、CD45RO +),没有明显差异表达的趋化因子受体CXCR3,趋化因子受体CXCR4、CCR3和CCR5表达Th1和Th2细胞内细胞因子。gydF4y2Ba38gydF4y2Ba

    CCR3和其他Th2型T细胞表达趋化因子受体可能是暂时性的。例如,CCR3表达式可以在6小时内表达下调的刺激T细胞受体(TCR)。gydF4y2Ba39gydF4y2Ba此外,炎性细胞因子如TGF-β可以抑制CCR3 Th2两极分化细胞表达。gydF4y2Ba17gydF4y2Ba因此CCR3可能不是一个好体内T细胞分化的标志。此外,趋化因子受体的表达是一个动态特性的Th1、Th2细胞体内,因此可能没有足够的替代标记的细胞类型。gydF4y2Ba33gydF4y2Ba然而,受试者在哮喘组没有显著增加的痰液嗜酸性粒细胞数量较健康对照组。这可能是因为患者有轻度间歇性哮喘;更严重的疾病会有更多嗜酸性粒细胞。gydF4y2Ba40gydF4y2Ba

    的可能性,痰液处理的过程可能造成的趋化因子受体表达量的减少被加入相同浓度的德勤评估中使用全血痰处理协议从四个non-atopic科目。有证据表明,抗氧化剂对人类单核细胞表达下调CCR2和CCR5,gydF4y2Ba41gydF4y2Ba和德勤的可能性存在,使用细胞表面受体的差别可能导致对这些检查在我们的研究中。我们发现没有证据表明微分受体表达在全血治疗没有德勤,表明低水平的表达的趋化因子受体痰不能归因于德勤的影响。其他研究也表明,德勤没有影响某些对痰液细胞表面标记物的表达。gydF4y2Ba42gydF4y2Ba

    我们已经表明,它可以分析混合细胞群在痰液样本进行淋巴细胞表面标记,包括激活标记、上皮内粘附分子,三种趋化因子受体。在这个初步研究,我们无法证明令人信服的失衡CD4, CD8, Th1、Th2哮喘或慢性阻塞性肺病。然而,趋化因子受体的表达可能不同迅速激活,可能不是CD4的特定方面gydF4y2Ba+gydF4y2Ba/ CD8gydF4y2Ba+gydF4y2Ba或Th1 / Th2人群。相比之下,CD69和CD103被发现是有用的作为激活痰上皮内淋巴细胞的标记。进一步的研究需要在IELs和T细胞亚群的功能在不同的隔间的肺在健康和疾病。gydF4y2Ba

    确认gydF4y2Ba

    我们感谢杰基·特纳女士帮助统计分析。gydF4y2Ba

    引用gydF4y2Ba

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      罗宾逊DSgydF4y2Ba哈米德问,应年代,gydF4y2Ba等gydF4y2Ba。主要Th2-like支气管肺泡早期人口过敏性哮喘。gydF4y2BaN拉米夫地中海gydF4y2Ba1992年gydF4y2Ba;gydF4y2Ba326年gydF4y2Ba:gydF4y2Ba298年gydF4y2Ba-304年。gydF4y2Ba
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