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气道炎症和频率之间的关系在吸烟相关的慢性阻塞性肺病患者急性加重gydF4y2Ba
免费的gydF4y2Ba
  1. 年代龚珀兹gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
  2. D L贝利gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
  3. S L山gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
  4. R一个StockleygydF4y2Ba
  1. 呼吸医学系,伊丽莎白女王医院,英国伯明翰去往B15二十gydF4y2Ba
  1. 肺年代龚珀兹博士调查单位,伊丽莎白女王医院,英国伯明翰去往B15二十gydF4y2Basgompertz在}{doctors.netgydF4y2Ba

文摘gydF4y2Ba

背景gydF4y2Ba更频繁的患者急性加重的慢性阻塞性肺疾病(COPD)可能增加支气管炎症。气道炎症在病人彻底调查测量全肺功能测试、胸部HRCT扫描,痰液微生物学检查之间的关系进一步恶化频率和支气管炎症。gydF4y2Ba

方法gydF4y2Ba气道炎症(自发的痰液溶胶阶段髓过氧化酶(MPO),弹性蛋白酶,白三烯(LT) BgydF4y2Ba4gydF4y2Ba分泌白介素(IL) 8日leukoprotenase抑制剂(SLPI),蛋白质泄漏)和血清C反应蛋白(CRP)水平比较稳定,患者在40吸烟相关的慢性阻塞性肺病,分为频繁(⩾3 /年)或罕见(⩽2 /年)急性加重的数量根据初级保健在前一年度磋商。比较后被重复扣除8否则临床不可区分的管状支气管扩张患者HRCT扫描。gydF4y2Ba

结果gydF4y2Ba患者频繁(n = 12)和罕见的(n = 28)发作的临床是没有区别的,肺功能,和痰特点,c反应蛋白的浓度,和他们所有的支气管炎症参数(p > 0.05)。管状支气管扩张的病人没有证据(n = 32)同样匹配但SLPI的痰液浓度显著降低在频繁exacerbators (n = 8)在这个子集分析(p < 0.05)。gydF4y2Ba

结论gydF4y2Ba有几个临床特征直接影响慢性阻塞性肺病的支气管炎症。当这些被小心控制,更频繁的报道急性加重患者痰SLPI浓度较低。这一重要antiproteinase也具有抗菌和抗病毒活性。进一步的研究需要反复发作的性质,特别是SLPI的监管和作用在受影响的个人。gydF4y2Ba

  • 慢性阻塞性肺疾病gydF4y2Ba
  • 炎症gydF4y2Ba
  • 分泌leukoprotease抑制剂(SLPI)gydF4y2Ba

http://dx.doi.org/10.1136/thorax.56.1.36gydF4y2Ba

来自Altmetric.com的统计gydF4y2Ba

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    慢性阻塞性肺疾病(COPD)组成的异质群体条件下,以不同程度的呼气气流限制,相关的异常组合的大型和小型航空公司和破坏肺泡。病人有一个减少的健康状况(松散)与生理异常的程度有关。gydF4y2Ba1gydF4y2Ba

    最近的研究表明,慢性阻塞性肺病患者的健康状况也影响和频率gydF4y2Ba2gydF4y2Ba的急性发作。然而,这些事件都有不同的严重程度和可能仍然未报告的,gydF4y2Ba2gydF4y2Ba需要治疗,甚至住院。此外,急性加重也在自然和异构的特点是不同组合的症状gydF4y2Ba3gydF4y2Ba和原因gydF4y2Ba4gydF4y2Ba这或许可以解释为什么支气管扩张剂,gydF4y2Ba5gydF4y2Ba抗生素,gydF4y2Ba3gydF4y2Ba和口腔吸入型皮质类固醇激素gydF4y2Ba6gydF4y2Ba,gydF4y2Ba7gydF4y2Ba都被证明是有利的。gydF4y2Ba

    最近的数据显示,反复发作可能与气道炎症,增加有关gydF4y2Ba8gydF4y2Ba虽然不确定这是否表示原因或结果。这些结果还远不清楚的解释,许多因素可能会影响呼吸道的炎症反应。这些包括慢性支气管炎的存在,gydF4y2Ba9gydF4y2Ba气流阻塞的严重程度,gydF4y2Ba10gydF4y2Ba吸烟状况,gydF4y2Ba11gydF4y2Ba支气管扩张,gydF4y2Ba12gydF4y2Ba细菌殖民化,gydF4y2Ba13gydF4y2Ba吸入型皮质类固醇激素治疗,gydF4y2Ba14gydF4y2Ba,gydF4y2Ba15gydF4y2Ba和恶化本身。gydF4y2Ba16gydF4y2Ba

    针对异构性和慢性阻塞性肺病急性加重,对比组的患者需要严格的分层对大多数人来说,即使不是全部,这些混杂因素。最近BhowmikgydF4y2Ba等gydF4y2Ba8gydF4y2Ba建议慢性阻塞性肺病患者患有三个或三个以上每年发作有更高的痰液浓度的白细胞介素6 (il - 6)和8(引发)稳定状态比那些没有频繁的发作。这个观察理解的重大影响,疾病,其发作,发展的管理策略。然而,两组患者的临床特点Bhowmik和他的同事所描述的研究没有报道,难以解释。此外,这种事后分析的强度取决于其他工人的再现性。在1996年,我们开始研究初级护理诊断慢性阻塞性肺病患者急性加重。我们能够区分两种类型的恶化都是微生物gydF4y2Ba17gydF4y2Ba和生化反应gydF4y2Ba16gydF4y2Ba截然不同的。我们也广泛特征稳定的患者临床状态gydF4y2Ba18gydF4y2Ba和收集证据的数量报告发作之前和之后的12个月里我们的学习。我们评估支气管和系统性炎症的患者明显生理慢性阻塞性肺病的诊断和相关这发作的数量除以12个月Bhowmik所定义的gydF4y2Ba等gydF4y2Ba。gydF4y2Ba8gydF4y2Ba这个分析的结果形成本研究的基础。gydF4y2Ba

    方法gydF4y2Ba

    研究对象gydF4y2Ba

    七十名患者能够提供一个自发的痰样本的临床状态稳定,至少8周后指数恶化,选择从一项研究旨在描述慢性阻塞性肺病发作在初级护理的本质。gydF4y2Ba17gydF4y2Ba,gydF4y2Ba18gydF4y2Ba都有慢性阻塞性肺病的临床诊断和慢性支气管炎痰(每天至少三个月的连续两年)在社区和呈现给他们的初级护理医师与急性恶化(呼吸道症状恶化的任意组合包括一个或多个:痰量增加,流脓,或呼吸困难,有或没有其他轻微的症状,包括增加痰液粘度、咳嗽、喘息、胸部疼痛、不适、发烧或严格)。没有一个病人接受口服糖皮质激素时的指数恶化。gydF4y2Ba

    恶化的频率gydF4y2Ba

    初级护理记录可供58例(83%)和检查之前和之后的12个月中他们指数恶化由一位经验丰富的专家呼吸研究护士。呼吸道症状恶化的离散事件被确定无论咨询导致支气管扩张剂的增加使用抗生素的处方或口服类固醇。患者分为那些给他们的全科医生与三个或更多这些事件前12个月期间指数恶化(频繁exacerbators)和那些遭受两个或更少的发作(罕见exacerbators)。gydF4y2Ba

    所有58例病人接受了完整的肺功能测试与可逆性和高分辨率计算机断层CT (HRCT)扫描(1毫米厚片)在稳定状态描述描述他们的肺部疾病的本质。gydF4y2Ba18gydF4y2Ba一秒钟用力呼气容积(FEVgydF4y2Ba1gydF4y2Ba)、肺活量(VC)、残余容积(RV)、肺活量(TLC),一氧化碳转移因子(TgydF4y2BalcogydF4y2Ba)和传递系数(KgydF4y2Ba有限公司gydF4y2Ba)确定根据国家指导方针如前所述gydF4y2Ba18gydF4y2Ba并表示为预测的百分比正常参考价值。FEVgydF4y2Ba1gydF4y2Ba/ VC和RV / TLC被表示为比例,乘以100。肺活量的测试执行之前和400年20分钟后吸入μg舒喘灵。四十的一个病人(71%)与一个FEV生理慢性阻塞性肺病的证据gydF4y2Ba1gydF4y2Ba< 80%的预测对年龄、性别、和高度,FEVgydF4y2Ba1gydF4y2Ba/ VC的比例< 70%。gydF4y2Ba19gydF4y2Ba数据从17例(5频繁,12罕见exacerbators)那些没有气流阻塞,这些标准被排除在外,是进一步的数据从不吸烟的病人。gydF4y2Ba

    痰液的分类和处理gydF4y2Ba

    自发的痰样本获得超过四小时上升和宏观的外观是由一位经验丰富的微生物学技术人员分配了一个号码,参照标准的彩色图表。gydF4y2Ba17gydF4y2Ba0 - 2的值分配给样品这是无色至白色(黏液状的),和3 - 8越来越脓性样品。定量痰文化进行一个整除的示例如前所述。gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba剩余的样本离心机在50 000gydF4y2BaggydF4y2Ba在4°C 90分钟和痰液溶胶阶段收获和储存在-70°C到分析。10毫升的血液也获得,允许凝块,在3000转离心10分钟,血清储存在-70°C到必需的。gydF4y2Ba

    髓过氧化酶(MPO)活动是衡量显色底物测定相对标准的细胞溶解中性粒细胞的准备gydF4y2Ba21gydF4y2Ba和用作痰中性粒细胞的标志内容和激活,表示为任意单位/毫升的痰。中性粒细胞弹性蛋白酶活性spectrophotometrically评估gydF4y2Ba21gydF4y2Ba使用合成基质MeOSAAPVpNa (Sigma-Aldrich有限公司,普尔,多塞特郡,英国)。试验的检测下限为0.8 nM和样本结果低于这一水平被视为零用于统计目的。gydF4y2Ba

    中性粒细胞化学引诱物引发和白三烯BgydF4y2Ba4gydF4y2Ba(LTBgydF4y2Ba4gydF4y2Ba)和支气管分泌蛋白酶抑制剂leukoprotease抑制剂(SLPI)测量使用商用ELISA试剂盒(引发和SLPI:欧洲有限公司研发系统,阿宾顿,英国;LTBgydF4y2Ba4gydF4y2Ba:Amersham国际公司、英国白金汉郡)。这些化验的特征和恢复前面描述的。gydF4y2Ba21gydF4y2Ba

    痰液溶胶和血清白蛋白是衡量径向免疫扩散使用商用设备(英国伯明翰绑定网站有限公司)。痰液溶胶/血清比率(表示为一个百分比)计算,提供了一个评估的蛋白质“泄漏”从血液进入肺部。gydF4y2Ba21gydF4y2Ba

    血清C反应蛋白gydF4y2Ba

    血清C反应蛋白(CRP)水平测定35的40例(11频繁,24罕见exacerbators)放射免疫扩散使用商用设备(结合位点有限,伯明翰,英国)与一个interassay变异系数为2.2%。五μl标准或样本添加到每个盘子是孵化在室温下至少72小时。沉淀环直径测量使用接目镜方格图,并建立了回归曲线广场的沉淀环的直径和浓度的标准。在未知样品中蛋白质的浓度是由标准曲线插值计算。下限的检测化验2 mg / l和示例结果低于这一水平被视为零用于统计目的。gydF4y2Ba

    统计分析gydF4y2Ba

    所有统计分析使用SPSS统计软件包(8.0版。芝加哥,美国)。人口数据(除了吸烟史)正态分布和表达的意思(SD)和病人团体比较用不成gydF4y2BatgydF4y2Ba测试。确切概率法是用于比较分类数据。炎症性数据和吸烟史(包年)并不是正态分布表示为中位数(四分位范围)。患者组之间的差异与Mann-Whitney U检验和统计显著性水平为p < 0.05。gydF4y2Ba

    以前的工作由我们组(未发表的数据)表明,尽管临床上难以区分,管状支气管扩张患者的证据增加气道炎症(中性粒细胞弹性蛋白酶,引发和LTBgydF4y2Ba4gydF4y2Ba)。因此一个先天的决定是采取执行一个子集分析排除了这些人。gydF4y2Ba

    南伯明翰卫生行政部门批准的这项研究是伦理委员会和所有科目提供书面知情同意。gydF4y2Ba

    结果gydF4y2Ba

    所有的病人gydF4y2Ba

    40例最终研究咨询他们的初级保健医生和10发作前的12个月的研究(中位数(差)1.5(1.0 - -3.0))这是相似(p > 0.05)的恶化率研究后的12个月(中位数(差)2.0 (0.0 - -3.0))。一般有一个一致的关系(gydF4y2BargydF4y2Ba= 0.32,p < 0.03)之间的数量每年发作报道(图gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)。28例(70%)曾有过⩽2发作前的12个月内研究(1.0(0.0 - -2.0))也有类似的数目(p > 0.05),第二年(1.0 (0.0 - -2.8))。然而,12例(30%)曾⩾3发作前一年研究(4.0(3.0 - -5.8))少(p < 0.05),在随后的12个月(2.0 (1.0 - -4.0))。二十的28个2⩽发作患者(71%)有很少发作(0 - 1)在前一年指数恶化,表明选择标准并没有排除患者恶化频率最低。gydF4y2Ba

    Number of exacerbations in the 12 months before and after the study. Patients were grouped into those who had infrequent exacerbations (⩽2 in the 12 months prior to the study) and those with more frequent exacerbations (⩾3). The number of exacerbations in the year after the study is shown as mean (SE). There was a significant correlation (Spearman) between the number of exacerbations in each year (r=0.32, p<0.03).
    " data-icon-position="" data-hide-link-title="0">图1gydF4y2Ba
    图1gydF4y2Ba

    之前和之后的12个月的发作。患者分为那些罕见的急性加重(⩽2在12个月前研究)和更频繁的发作(⩾3)。急性加重的数量在今年研究后显示为意味着(SE)。之间有显著相关性(枪兵)急性加重的数量每年(r = 0.32, p < 0.03)。gydF4y2Ba

    所有患者的选择标准(描述)烟熏,两组有着相似的历史值(差)包的香烟消费35年历史(25-56)和57(33 - 77)的频繁和罕见的exacerbators,分别(p > 0.05)。虽然没有年龄上的差异或比例的男性或两组之间的吸烟者,更高比例(p < 0.05)的频繁exacerbators接受吸入皮质类固醇的发病指数恶化。两组患者的人口统计学数据列于表gydF4y2Ba1gydF4y2Ba。gydF4y2Ba

    把这个表:gydF4y2Ba
    表1gydF4y2Ba

    人口和肺功能数据(所有的病人)gydF4y2Ba

    两组患者显示FEV的全方位的气流阻塞gydF4y2Ba1gydF4y2Ba值的19.0 - -71.2%预测那些频繁的发作和18.1 - -79.9%预测罕见的急性加重患者。气流阻塞的严重程度是相似的,没有pre-bronchodilator FEV的差异gydF4y2Ba1gydF4y2Ba,FEVgydF4y2Ba1gydF4y2Ba/ VC比率,或吸入β的响应gydF4y2Ba2gydF4y2Ba受体激动剂(表gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)。此外,没有差异程度的气体捕获(衡量残余体积比肺活量,RV / TLC)或气体传输纠正肺容积(KgydF4y2Ba有限公司gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba

    均值(SD)痰液颜色的稳定状态是相同的(2.6(1.0))常见和罕见exacerbators。潜在的呼吸道病原体分离得到的三个(25%)病人的痰与频繁的发作和11(39%)的罕见的急性加重(p > 0.05)和从谁高细菌比例负载(> 10gydF4y2Ba7gydF4y2Bacfu /毫升)恢复是相同的(17%频繁组和罕见的25%组;p > 0.05)。gydF4y2Ba

    中位数(差)痰液的浓度炎症参数如表所示gydF4y2Ba2gydF4y2Ba。在MPO的浓度没有明显差异,弹性蛋白酶,LTBgydF4y2Ba4gydF4y2Ba,引发SLPI或蛋白质两组之间的泄漏。5(42%)的频繁exacerbators检测痰弹性蛋白酶活动,9个(32%)的罕见exacerbators一样(p > 0.05)。此外,c反应蛋白的浓度没有显著差异:3.0 (1.0 - -11.9)mg / l和2.7 mg / l(1.0 - -7.4),分别在那些频繁和罕见的急性加重。gydF4y2Ba

    把这个表:gydF4y2Ba
    表2gydF4y2Ba

    根据支气管炎症恶化频率(所有的病人)gydF4y2Ba

    一年一度的恶化率也连续两年的数据计算和炎症参数之间的比较频繁的发作(⩾3每年,n = 11)和那些罕见的急性加重(每年⩽2 n = 23),排除了六bpd患者恶化频率(> 2但每年< 3)。再没有任何炎症参数的差异(p > 0.05),两组之间。gydF4y2Ba

    支气管扩张的影响gydF4y2Ba

    8(20%)的患者的临床和生理诊断COPD与罕见的发作与频繁和四(4)放射温和的管状支气管扩张的证据在HRCT扫描,如前所述,gydF4y2Ba18gydF4y2Ba尽管他们从那些没有临床支气管扩张是没有区别的。这些患者被排除在外,进一步比较频繁和罕见的exacerbators在剩下的子群,进行按照我们先天的决定。这些剩下的人口和肺功能数据32人(8频繁和24罕见exacerbators)列于表gydF4y2Ba3gydF4y2Ba。gydF4y2Ba

    把这个表:gydF4y2Ba
    表3gydF4y2Ba

    人口和肺功能数据(没有支气管扩张患者高分辨率CT扫描)gydF4y2Ba

    两组相似,没有年龄的差异,肺功能,男性的比例,或者当前吸烟者之间(表gydF4y2Ba3gydF4y2Ba)。包年吸烟史也类似:31(25 - 70)组发作频繁和61(33 - 91)在那些罕见的急性加重(p > 0.05)。然而,频繁的比例exacerbators接受吸入皮质类固醇的发病指数恶化仍然较高(88% vs 50%)。gydF4y2Ba

    的痰特征两个子组也仍然是相同的所有参数(p > 0.05)。均值(SD)痰液颜色是2.3(0.7)的频繁exacerbators罕见exacerbators和2.6 (1.0)。潜在的呼吸道病原体分离得到两个(25%)的痰样本的频繁发作和9个(38%)的罕见的急性加重患者的比例高的细菌负荷(> 10gydF4y2Ba7gydF4y2Bacfu /毫升)恢复也相同(1(13%)和5(21%),分别)。gydF4y2Ba

    亚组分析中仍有痰液溶胶MPO中没有差异,弹性蛋白酶,LTBgydF4y2Ba4gydF4y2Ba,引发水平或蛋白质泄漏之间的两组(p > 0.05,表gydF4y2Ba4gydF4y2Ba)。的两个频繁exacerbators(25%)可检测痰弹性蛋白酶活动,7(29%)的罕见exacerbators一样(p > 0.05)。CRP浓度之间没有不同(p > 0.05)两组患者为2.8 (1.3 - -4.8)mg / l和3.1 mg / l(1.0 - -8.6),分别。然而,那些经历过⩾3发作在前12个月痰SLPI浓度较低(p < 0.05;表gydF4y2Ba4gydF4y2Ba和图gydF4y2Ba2gydF4y2Ba)。此外,有一个重要的逆(枪兵)恶化频率之间的相关性(决定在前一年)和痰SLPI浓度(gydF4y2BargydF4y2Ba= -0.49,p < 0.005)。gydF4y2Ba

    把这个表:gydF4y2Ba
    表4gydF4y2Ba

    显示支气管炎症恶化频率(没有支气管扩张患者)gydF4y2Ba

    Sputum concentrations of secretory leukoprotease inhibitor (SLPI) in patients without bronchial dilatation on high resolution CT scanning. The median is indicated by the bold horizontal line, the box represents the interquartile range, and the whiskers define the range (excluding outlying and extreme values—that is, points with values at least 1.5 box lengths from the upper or lower limits of the box). *p<0.05, difference between the two groups.
    " data-icon-position="" data-hide-link-title="0">图2gydF4y2Ba
    图2gydF4y2Ba

    痰液分泌leukoprotease抑制剂浓度(SLPI)非支气管扩张患者的高分辨率CT扫描。大胆的水平线,中位数表示的盒子代表四分位范围,胡须定义范围(不包括偏远和极端值,点值至少有1.5,那么与盒子的长度上限或下限的框)。* p < 0.05,两组之间的差异。gydF4y2Ba

    讨论gydF4y2Ba

    在这项研究中,我们有炎症介质相比,竭尽全力描述病人的疾病,临床和也的痰细菌负荷和HRCT表现,为了识别尽可能多的潜在的混杂因素。没有气流阻塞的严重程度的差异,目前的吸烟状况,或在流行程度的气道殖民化,所有的已知影响支气管炎症。gydF4y2Ba10gydF4y2Ba,gydF4y2Ba11gydF4y2Ba,gydF4y2Ba13gydF4y2Ba尽管接受吸入皮质激素的患者比例更大的群体中经历过频繁发作,没有可观察到的糖皮质激素对支气管炎症的影响在两组(数据没有显示;所有参数p > 0.05)。吸入糖皮质激素对支气管炎症可能有一些有益的影响,包括减少气道嗜中性,gydF4y2Ba14gydF4y2Ba减少蛋白漏,gydF4y2Ba16gydF4y2Ba并可能增加SLPI浓度。gydF4y2Ba15gydF4y2Ba糖皮质激素也被减少的数量和严重性在慢性阻塞性肺病急性加重,gydF4y2Ba7gydF4y2Ba,gydF4y2Ba22gydF4y2Ba和观察到的差异在皮质类固醇使用因此可能反映了不同处方的做法更频繁地参加手术的病人。gydF4y2Ba

    我们检查了六个标记中性支气管炎症,但没有发现任何这些参数差异的两组患者,这可能反映了相似的病人。特别是,没有引发的浓度的差异,这是影响气流阻塞,吸烟史,或者细菌殖民化gydF4y2Ba10gydF4y2Ba,gydF4y2Ba11gydF4y2Ba,gydF4y2Ba13gydF4y2Ba此外,没有系统性炎症的CRP水平评估的差异。gydF4y2Ba

    BhowmikgydF4y2Ba等gydF4y2Ba8gydF4y2Ba报告结果44 COPD患者痰诱导稳定状态中执行的是谁。他们发现il - 6水平的升高,引发那些遭受频繁发作过去12个月。尽管作者描述他们的整个人口的临床特点,他们没有比较的特点,44名患者提供了稳定状态数据(21日频繁和23日罕见exacerbators)。此外,没有任何信息关于吸烟现状,细菌殖民化,或吸入糖皮质激素的使用,所有这些可能会影响研究结果。因此,il - 6的差异和引发Bhowmik观察到gydF4y2Ba等gydF4y2Ba8gydF4y2Ba孤立是很难解释的。可能频繁发作可能继续影响支气管炎症甚至在稳定的临床状态,如频繁exacerbators更容易研究了接近一个恶化。另外,炎症可能是相关报道的差异,未被发现,或不受控制的临床病人的两组之间的差异,甚至到一个不同的回应痰是炎性刺激的感应。gydF4y2Ba23gydF4y2Ba

    BhowmikgydF4y2Ba等gydF4y2Ba8gydF4y2Ba收集相关数据恶化数字预期从一个训练有素的门诊人群每天日记卡填写症状,而我们的数据得到回顾性分析的初级保健记录。此外,其他工人gydF4y2Ba24gydF4y2Ba表明re-consultation利率一般人群的急性下呼吸道感染与过去咨询行为密切相关。可能是这两种因素可以解释缺乏炎症患者两组之间的差异。然而,这项研究的设计决定,只有恶化症状报初级保健医生,而不是加重的50%左右可能仍未报告的,gydF4y2Ba2gydF4y2Ba因此这些都是可能的临床意义。gydF4y2Ba

    在我们的亚组分析排除支气管扩张患者HRCT扫描上看到我们发现以前增加了支气管炎症。在剩余的32例SLPI的浓度显著降低痰液的频繁发作。这个观察的优点进一步研究因为SLPI不仅是一种蛋白酶抑制剂gydF4y2Ba25gydF4y2Ba但也有抗病毒和抗菌活性。gydF4y2Ba26gydF4y2Ba影响因素SLPI浓度在气道在很大程度上是未知的,虽然弹性蛋白酶gydF4y2Ba27gydF4y2Ba和细菌内毒素(未发表的数据)将减少其从上皮细胞释放。然而,要么不太可能机制解释了我们的发现几乎没有可检测弹性蛋白酶活性在两组病人在稳定状态和殖民与细菌比例也是相似的。类固醇可以增加上皮细胞体外SLPI生产gydF4y2Ba28gydF4y2Ba并在体内肺分泌物浓度。gydF4y2Ba15gydF4y2Ba然而,该集团SLPI水平较低exacerbators频繁,更多的这组接受吸入类固醇,(如果有的话)会减少观察到的差异。gydF4y2Ba

    目前我们不能排除一个机会发现SLPI浓度两组患者之间的差异。然而,人们很容易推测SLPI的抗菌、抗病毒作用的减少会导致更频繁的发作与这些生物有关。此外,低浓度的SLPI将导致更大的局部弹性蛋白酶活性在发作期间,gydF4y2Ba29日gydF4y2Ba导致增加上皮损伤和减少纤毛跳动的频率gydF4y2Ba30.gydF4y2Ba这也可能使更多的细菌发作。显然,进一步的研究表明,试图重现这些发现更多的患者。gydF4y2Ba

    总之,有几个临床特征直接影响慢性阻塞性肺病的支气管炎症。当这些被小心控制的更频繁的报道急性加重患者没有明显大支气管炎症。显然,频繁发作的关系,支气管炎症,肺防御是COPD的发病机制主要重要性的理解。进一步的研究需要为反复发作的本质以及监管和SLPI在大量的个人影响。gydF4y2Ba

    确认gydF4y2Ba

    这项研究是由GlaxoWellcome谁提供了无限制的教育拨款。作者也希望承认所有的辛勤工作米亨森和H怀特豪斯(专业研究护士)收集的恶化频率数据。gydF4y2Ba

    引用gydF4y2Ba

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      (gydF4y2Ba2000年gydF4y2Ba)gydF4y2Ba痰液颜色的关系性质和门诊慢性阻塞性肺病急性加重的管理。gydF4y2Ba胸部gydF4y2Ba117年gydF4y2Ba:gydF4y2Ba1683年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba1645年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
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