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文摘
目的:本研究旨在探讨右心室的机制能够提高中风体积(SV)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的练习。第二个目的是确定是否休息肺动脉压力(Ppa)预测的SV运动。
方法:16 COPD患者(黄金阶段II-IV)接受了右心catheterisation在休息和锻炼。这组和八个年龄组的休息和锻炼右心室SV,舒张末期容积(RVEDV)和收缩末期容积(RVESV)由磁共振成像(MRI)进行评估。行使协议在两个测量包括3分钟的自行车在仰卧位40%的最大负载。
结果:在所有病人意味着Ppa显著增加响应运动(21(8)和33(11)毫米汞柱,p < 0.01),而肺血管阻力并没有改变。在病人组,RVEDV (129 vs 135毫升(42)(42),p < 0.05)和SV (63 vs 69 (13) (14) ml, p < 0.05)显著增加从静止到运动,但RVESV和房车射血分数仍然没有改变。相反,在健康对照组SV增强(81 vs 101 (28) ml (22), p < 0.05),增加RVEDV (123 (33) vs 134 134) ml, p < 0.05),减少RVESV(37(9)和(10)27日ml, p < 0.05)。休息意味着Ppa与SV运动期间(r =−0.59, p < 0.02)。
结论:由于一成不变的肺血管阻力运动在COPD患者中,Ppa增加和SV运动是有限的和结果增加预加载。Ppa静止预测SV运动。
来自Altmetric.com的统计
先进的慢性阻塞性肺疾病(COPD)与心脏结构和功能的变化由于肺动脉压力增加。1在肺动脉压力升高(Ppa)是明显的静止,COPD患者体力活动期间可能出现肺动脉高压。23Ppa解释这种异常上升,肺血管阻力(PVR)不减少或甚至可能增加慢性阻塞性肺病患者在运动。因此,心输出量增加在运动是有限的,将导致增加Ppa。相比之下,在健康受试者肺血管舒张,通过招聘和肺血管床的膨胀,发生在运动和肺血流量增加。因此,PVR是减少,Ppa增加是有限的。4
研究运动的影响和随后的崛起在Ppa心脏功能表明,右心室舒张末期容积(RVEDV)增加56和右心室射血分数(RVEF)未能增强锻炼在大多数慢性阻塞性肺病患者。7- - - - - -10右心室扩张和顺向一成不变的RVEF,然而,不一定反映一个中风受损体积响应。11的问题仍未得到回答房车在运动中压力变化在多大程度上影响房车卷,因此SV响应这个病人组。
因此,本研究的首要目标是探讨运动右心室舒张末期容积和收缩末期容积的变化与中风体积响应在COPD患者和健康对照组;第二,是否休息肺动脉压力异常中风的预测体积响应运动在这个病人组。
方法
主题
这项研究是一个大型研究项目的一部分开发的运动给在慢性阻塞性肺病肺动脉压力增加,需要对心脏catheterisation和运动测试所有的病人。VU大学医学伦理委员会批准了这项研究,并从所有科目获得知情同意。16中度到重度COPD患者(黄金阶段II-IV)在日常活动和增加症状尽管稳定的肺功能参与了这项研究。所有慢性阻塞性肺病患者根据at /人标准。12所有患者进行疾病的一个稳定的时期。患者心血管疾病的历史,在左心室功能异常的超声心动图被排除在外。平均Ppa > 25毫米汞柱在休息或平均Ppa > 30毫米汞柱在运动中证实了肺的诊断低血压(PH)继发于慢性阻塞性肺病。13
研究设计
以下三个测量,后面将更详细地描述,在一周内所有慢性阻塞性肺病患者进行连续几天:(1)心脏核磁共振成像扫描,轻快中进行静止和高频运动,(2)一个轻快右心catheterisation静止和高频运动,(3)广泛的肺功能测试之后最大的心肺运动试验。MRI扫描和右心catheterisation进行24小时之内,和运动测试都执行相同的卧式测力计(矿脉,格罗宁根、荷兰)在相同的工作负载水平。作为对照组8的准确性和年龄健康对照组进行肺功能测试的轻快和心脏核磁共振都在休息和高频运动。健康对照组不进行正确的心脏catheterisation。
核磁共振测量
图片和先生流测量获得1.5特斯拉西门子奏鸣曲全身系统(德国西门子医疗解决方案,埃朗根),配备了圆极化相控阵体线圈。核磁共振兼容的心电图记录,使潜在ECG-R波触发。相同的核磁共振成像协议是用于休息和运动测量,如前所述。1415核磁共振运动协议由一段三分钟的自行车在仰卧位卧式自行车(矿脉,格罗宁根、荷兰)。对病人组,工作效率在第一分钟提高到40%的最大工作负载如前所确定极限运动测试期间。健康对照组的运动量是设定在最大工作负载预测的40%的性别、年龄、体重和长度。之间的运动测量一个五分钟的休息时间是包括在内。
测量房车和LV卷end-diastole end-systole,一堆极震区图像平面覆盖LV和房车从基地到顶点了。并行堆栈的极震区电影图片,右心室容量的定量分析和几何是由手动检测每片、心内膜和心外膜的边界用先生的分析软件系统(Medis公司、莱顿、荷兰)。中风量(SV)用奥相差流量化测量。14
右心catheterisation
执行的测试是在重症监护室的病人病情稳定呼吸室内空气和连续监测心电图和系统性血压。执行正确的心脏catheterisation balloon-tipped,血流导引7 f Swan-Ganz导管(131 hf7;百特医疗用品公司;欧文、钙、美国)。肺动脉压力结束时到期。心输出量与直接菲克法确定。肺血管阻力计算心输出量的平均压力的比值。血液动力学的测量得到基线和骑车。行使协议由一段三分钟的自行车在仰卧位卧式自行车(矿脉,格罗宁根、荷兰)Swan-Ganz导管原位。工作效率在第一分钟提高到40%的最大工作负载如前所确定极限运动测试期间(如下所述),相同的运动核磁共振测量。
肺功能和运动测试
肺功能评估标准肺量测定法,测定一氧化碳传输容量(DLCO)和测量功能余气量(FRC)和肺活量(TLC)之后人/ ATS的指导方针。16- - - - - -18一般特征和肺功能数据所示表1。
极限运动宽容和峰值摄氧量(签证官2)是由一个标准的评估,增量,极限运动测试电子制动循环测力计(矿脉,格罗宁根、荷兰)。测量的签证官2和二氧化碳输出是breath-by-breath (Vmax229、Sensormedics Yorba琳达,CA,美国)。行使协议包括3分钟的休息,3分钟的卸载循环60 rpm之后,逐步提高工作效率最大的宽容和3分钟的复苏。19
统计数据
数据意味着(SD)。SPSS 12.0软件包用于统计分析和值p < 0.05被认为是显著的。魏克森讯号等级测试是用来比较之间的休息和运动的条件。Mann-Whitney U测试应用于健康对照组之间比较心脏功能和慢性阻塞性肺病患者。皮尔森相关分析计算确定血流动力学和心脏功能数据之间的相关性。
结果
一般特征
结果COPD患者的右心catheterisation轻快都在休息和高频运动提出了表2。PH值的16个病人被诊断为:四个病人显示PH值在休息,在五个病人运动诱导增加mPpa超过30毫米汞柱。在所有的病人Ppa显著增加锻炼,而肺血管阻力并没有改变。所示图1休息、锻炼mPpa有关mPpa在慢性阻塞性肺病患者。
慢性阻塞性肺病患者的心肺运动试验结果取得了36%的最大工作负载(SD 18%)(预测的百分比),49%的峰值耗氧量(SD 12%)(预测的百分比),峰值66%的通风(SD 16%)(预测的百分比),通气当量为有限公司248 (SD 15)的最低点,氧气脉冲峰值的50% (SD 17%)(预测的百分比)和耗氧量相对于负载的斜率为7.2(标准差2.4)。
心脏功能
所有患者和健康受试者能够执行核磁共振运动测试最大工作量的40%。左、右心室的特点在休息和锻炼两组了表3。心率和中风体积明显增强锻炼。然而,在对照组明显增大,变化,因此,心输出量增加了更多的对照组。
图2轻快显示右心室的差异反应高频运动健康对照组与慢性阻塞性肺病患者。在病人组,右心室舒张末期容积(RVEDV)和SV显著增加从静止到运动,但房车收缩末期容积和RVEF没有。在慢性阻塞性肺病组SV仅仅增加,因为增加RVEDV SV提出的在健康对照组RVESV RVEDV增加和减少。中风的体积在休息和锻炼是小得多的病人组与健康对照组相比。
当绝对的改变在SV运动(锻炼休息-值)策划反对RVESV的绝对变化(图3),这表明,在三个病人RVESV增加和减少SV运动。这三个病人证明了Ppa静止水平上升。PH值在所有慢性阻塞性肺病患者在休息或运动SV增加了运动。几乎一半的病人显示RVESV和SV的增加。所示图3,有一个明显的逆关系的绝对变化运动SV和RVESV (r =−0.56, p < 0.03)。
肺动脉压力和心功能的关系
调查的预测价值mPpa静止在右心室结构和功能锻炼,我们评估的关系mPpa休息和SV, RVEDV和RVEF锻炼。休息mPpa SV运动中呈负相关(r =−0.59, p < 0.02)。此外,mPpa静止显示相关RVEDV和RVEF在运动(r = 0.75, p < 0.001, r =−0.80, p < 0.001,分别)。此外,高mPpa在运动与大RVESV在运动。
讨论
心血管先生这是第一个研究显示的机制对ventriclular中风体积增强在COPD患者的运动。结果表明有限体积增加中风的轻快,高频运动,主要造成更大的产品类别。在健康对照组,中风体积增加锻炼的结果增加右心室舒张末期容积和收缩末期容积的减少。此外,我们发现,在慢性阻塞性肺病高休息mPpa预测低中风卷在运动。
肺动脉压力和中风
而肺动脉压力可能升高的慢性阻塞性肺病患者的日常活动中,320.一般肺动脉高压静止只是轻度至中度。21虽然,肺动脉压力适度增加在休息的时候,我们的结果与先前的研究显示,慢性阻塞性肺病患者减少SV在休息的时候。1然而,SV静止时类似的控制和慢性阻塞性肺病患者之间索引身体表面积(41(10)毫升vs 34 (7) ml, p = 0.14)。此外,运动导致肺动脉压力迅速增加患者即使在正常休息的压力。Ppa的增加的结果增加PVR的缺氧性肺血管收缩,降低肺毛细血管床。21Ppa水平高而且可能解释为增加肺血管关闭所占volume-induced拉伸的肺泡血管和增加肺泡压力是一个动态的恶性通货膨胀的结果。缺氧性肺血管收缩和重塑也可能导致肺血管闭合,因此右心室后负荷增加。22我们研究的重大发现之一是,静止与肺动脉压力增加低中风卷在运动。特发性肺动脉患者低血压(mPpa静止= 51(18)毫米汞柱)我们曾表明,尽管增加少量RVEDV, SV没有增强,LVEDV下降运动。15虽然,SV COPD组的增加,这种增加是温和的和缺席四分之三的COPD患者PH值在休息的时候。特发性PH患者相比,增加了房车预加载在运动并不影响左心室舒张末期容积在当前病人组。结果表明慢性阻塞性肺病患者的心脏表现在运动健康控制和患者之间可以举行高级类型的肺动脉高血压。
右心室功能
在文献中,有一些数据关于运动对右心室功能的影响在健康受试者和慢性阻塞性肺病患者。年轻健康的成年人的一项早期研究显示,增加中风轻快卷在高频运动在直立位置主要是由一个右和左心室的前负荷增加。23在仰卧的极限运动,然而,它表明,在健康对照组SV增强由于RVESV下降。2425后者作者得出这样的结论:增强的右心室SV在进步仰卧的运动似乎更增加收缩性比Frank-Starling机制有关。马勒和同事用血液动力学的结合和放射性核素方法研究房车在直立12 COPD患者的运动性能。7他们的数据表明,RVEF锻炼期间保持不变,尽管在RVEDV和RVESV个别病人相当大的变化。这与我们的研究发现是一致的。然而,在马勒的研究在运动时右心室容量的变化不相关的中风。在一群25稳定的慢性阻塞性肺病患者,Biernacki和同事6右心室收缩末期的斜率分析压力-容积关系在休息和锻炼,从他们的研究结果得出结论,尽管PH值的存在右心室收缩性保持相对正常。此外,同意目前的研究中,显示左心室功能是保存在休息的时候1在运动中,8而RVEF和mPpa被发现是相关的慢性阻塞性肺病患者。26什么是新的在我们的研究中,我们试图找到SV和右心室的变化量之间的关系,以更好地了解中风受损体积响应机制的COPD患者的锻炼。
我们的数据表明,老年人年龄组的体积增加中风运动中通过增加RVEDV和减少RVESV仰卧位。尽管增加RVEDV COPD患者中观察到,这些患者未能减少RVESV。因此,中风体积反应是增强而RVEF未加在这些患者在运动。
基于这些发现,我们得出这样的结论:控制和慢性阻塞性肺病患者使用响应中的弗兰克燕八哥机制来增强SV运动。在控制房车收缩性增加,Ppa仍然没有改变,RVESV下降。慢性阻塞性肺病患者的房车收缩性也增加,通常会降低RVESV,但同时增加Ppa阻碍弹射,导致一个RVESV不变。Ppa的增加部分PVR的结果,在运动中保持不变。因此,与控制SV改变运动的结果仅预装的增加。生成这些高压力和保持SV运动期间,右心室的工作不成比例地增加COPD患者与健康对照组比较。注意,由于研究设计(也就是说,不同运动水平患者和健康对照组之间)我们能够显示差异最大SV的机制是诱导在运动;然而,从我们的研究结果,我们不能得出结论这种房车反应是否正常或异常的病人组中。
研究的局限性
同时压力测量和心脏MRI无法表现在我们的研究所。因此测量都是在24小时内完成。最大仰卧的运动测试似乎很难执行在MRI和对病人在心脏catheterisation太不舒服。轻快因此,高频运动水平的40%先前确定的极限运动水平被用来保证最大冲程容积反应。27同样的运动量和自行车测力计是测试过程中使用。
结论
总之,在慢性阻塞性肺病患者SV增加是有限的和舒张末容积的增加的结果,而不是从一个收缩末期容积减少。受损的右心室收缩与肺动脉压力。
引用
脚注
资助:一个也没有。
利益冲突:一个也没有。