细胞矩阵surface-localized metalloproteinase-9 proteolytically激活TGF-β入侵和血管生成,促进肿瘤

  1. 秦余
  2. 伊凡Stamenkovic1
  1. 分子病理学单元、马萨诸塞州总医院和病理学系,美国哈佛医学院,02129年马萨诸塞州波士顿

文摘

我们已经发现了一种新颖的功能关系透明质酸受体CD44,矩阵metalloproteinase-9 (MMP-9)和控制的多功能细胞因子TGF-β肿瘤相关组织重构。CD44提供了proteolytically活跃的细胞表面受体对接MMP-9这里显示的本地化MMP-9所需细胞表面是其促进肿瘤浸润和血管生成的能力。我们的观察也表明,MMP-9以及MMP-2 proteolytically劈开潜伏TGF-β,提供一种新颖的和潜在TGF-β激活的重要机制。此外,我们表明,MMP-9定位表面正常角化细胞CD44的依赖,可以激活潜伏TGF-β。这些观测结果表明,协调CD44、MMP-9 TGF-β函数可能会提供一个生理机制的组织重构,可以采用恶性细胞促进肿瘤生长和入侵。

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脚注

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  • 电子邮件stamenko在}{helix.mgh.harvard.edu;传真:(617)726 - 5684。

    • 收到9月10日,1999年。
    • 接受了1999年12月7日。
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