文摘
哮喘开始在成人与儿童哮喘的不同之处在于,它通常non-atopic,更严重的,与更快的肺功能下降有关。
成人哮喘的潜在机制的理解和识别特定的表型可能进一步理解的病理生理学和治疗反应,导致更好的针对现有和新方法的个性化管理。关键的研究在过去几年里已经导致了持续的进步在许多地区,从发展的风险因素,识别不同的表型,引入新疗法。
本文强调成人哮喘和讨论文学,特别关注的差异与儿童哮喘、风险因素发展,成人哮喘的表型和个性化管理的新方法。
哮喘是一种异构的疾病,发病的年龄似乎发挥重要作用。尽管绝大多数哮喘出版物文献中对过敏性哮喘从童年开始,成年人发病率高达每1000人年(12例1,2]。最近,聚类的方法对患者进行分组相似的临床特点导致了识别不同的哮喘表型(3,4]。严重哮喘研究项目,例如,五个集群被确定使用34个临床变量(4]。80%的受试者可以指定到一个集群只使用三个变量:基线用力呼气量在1 s (FEV1)(bronchodilation之前);最大FEV1bronchodilation后;和哮喘发病的年龄4]。其中一个表型(集群3),组成专门的成人哮喘患者,被一个优势特征的肥胖女性,但同时,最严重的哮喘表型(集群5),是由成人患者的疾病发作。这是最严重的集群气流限制在基线和残余bronchodilation后气流限制。这一发现符合观测成人哮喘与早些时候加速肺功能减退[5,6]。然而,尽管大量证据表明哮喘可以开发没有任何相关的呼吸道症状的病人作为一个孩子,仍然存在一些争议有成人哮喘发作的存在作为一个单独的实体(7]。
叙述评论集中在哮喘从成年开始,概述了最近的研究对儿童哮喘、差异发展的风险因素,不同的表型和个性化管理的新方法。
历史的角度
半个多世纪前,成人哮喘已经认识到作为一个独立的亚型哮喘的几个著名的医生。它始于1940年,当时Rackemann(8)著名的“外在”或从“内在”或nonallergic过敏性哮喘哮喘。他注意到内在的哮喘患者通常有一个晚发型和更严重的临床病程比外在的哮喘患者。此外,女性更多的影响和症状通常开始在呼吸道感染。哮喘的术语“外在”的和“内在”取代“过敏”和“nonallergic”哮喘在官方欧洲变态反应与临床免疫学学院财务状况表(2001年9]。尽管一些研究没有找到令人信服的过敏和哮喘nonallergic炎症之间的差异(10),过敏的临床表型和nonallergic哮喘被发现是非常不同的11]。在2004年,而不是重新“内在”哮喘,Mirandaet al。(12]建议的基础上区分哮喘发病年龄(早期与晚发型)和存在气道嗜酸性粒细胞。有趣的是,成人嗜酸性哮喘也被确认为一个单独的哮喘表型在大型哮喘组(2008年在英国3]。因此,区分儿童哮喘和成人哮喘并不新鲜,而现在,哮喘的表型出现的重要性越来越认可,成人哮喘似乎是“重新发现”。
儿童哮喘
在详细讨论成人哮喘之前,我们将简要讨论儿童哮喘。绝大多数的哮喘儿童早期开始。大约95%的哮喘患者6岁前的第一集(2]。年轻男性持续报道有喘息和哮喘更普遍比年轻女性(13]。然而,在11年的时代,哮喘的患病率在年轻男性(7.7%)和年轻的女性(7.4%)和16岁后疾病相似更常见于女性(6.2%)比男性(4.3%)(14]。
与儿童哮喘相关的主要风险因素是遗传易感性,过敏和哮喘家族史,病毒性呼吸道感染、细菌殖民化,过敏敏化作用和烟草暴露(15]。
过敏性疾病的父母的历史一直承认是一个强大的儿童哮喘的危险因素(16]。虽然遗传基因的研究已经表明,哮喘是异构的,全基因组关联研究已经确定了一个新颖的区域包含ORMDL3在17号染色体温度系数是与儿童哮喘和显著联系密切相关ORMDL3转录丰度(17]。这些结果已经成功地复制在其他儿童哮喘组(18]。因此,遗传素质似乎发挥重要作用在儿童早期哮喘的发病。
大型前瞻性随访研究表明,早期和持续的敏化作用,常年在儿童哮喘的过敏原是一个强大的风险因素(19]。此外,儿童哮喘是通常与其他过敏性疾病,包括过敏性鼻炎和过敏性皮炎(20.]。即使在成年人的数量总数和特定的免疫球蛋白(Ig) E更高在儿童哮喘比成人哮喘12]。因此,特异反应性似乎和过敏与哮喘从童年开始密切相关。
病毒感染是另一个早期儿童哮喘的危险因素(21]。长期随访研究表明,老生常谈的情节与鼻病毒感染哮喘的预示着6岁(22,23]。然而,研究也报道称,儿童早期气喘的症状和哮喘的易感性和特异反应性增加下呼吸道感染的风险(24- - - - - -26]。因此,因果关系的方向的病毒感染和哮喘的发展仍不清楚。
细菌群落可能发挥作用在儿童哮喘的发展。一项研究表明,新生儿咽下的地区的殖民链球菌引起的肺炎,流感嗜血杆菌或莫拉克斯氏菌属复活,或用这些生物的组合,在反复喘息和哮喘的风险增加在生命早期(27]。感兴趣的,早期的某些方面似乎防止哮喘的发展。孩子,接触牲畜和在农场出生和长大在成年后可以减少哮喘的风险(28- - - - - -30.]。类似于病毒,还不知道细菌殖民化充当环境触发基因决定人是否这个殖民只是潜在的遗传标志哮喘宪法。
产前和产后烟雾暴露与哮喘和其他老生常谈的障碍,特别是在生命的第一年(31日]。同时,暴露于交通空气污染可能会导致儿童哮喘(32]。
对治疗的反应,每天吸入糖皮质激素是高度有效地改善儿童过敏性哮喘,哮喘控制一个系统回顾(33和另一个荟萃分析34]。然而,儿童吸入型皮质类固醇激素的影响不太明显和复发性气喘的事件没有被诊断为哮喘34]。
综上所述,儿童哮喘通常运行在家庭,在大多数病人与过敏有关,具有良好的预后与治疗满意的反应。细菌和病毒在儿童哮喘的作用尚不清楚。
成人哮喘
成人或晚,哮喘被认为是当哮喘症状代表首次在成年。一些成人哮喘的定义可以在文献中找到。年龄在诊断确定术语晚发性哮喘不同从12岁12)≥65岁(35]。大多数研究哮喘症状之前的生活是基于问卷调查。回忆偏倚的可能性是一个经常评论(7]。例如,在图森的研究中,哮喘之间的关系被发现展现在40岁和持续喘息6岁(大概长忘记了家庭)(36]。然而,一项研究由T奥伦et al。(37]表明,成人哮喘发病的报道年龄相当准确。
与儿童哮喘,所知甚少与成人哮喘的患病率和相关的因素。研究表明,它主要影响女性(8),缓解率低(38)和不太常与过敏及过敏性疾病(39]。此外,许多成人哮喘患者预后不佳(38),与更快的肺功能下降6,40和更严重的持续的气流限制41]。最近诊断为成人严重哮喘患者肺功能损害,即使他们有哮喘的短期(42),这表明肺功能的重大损失发生在或早期诊断后不久。不过,成人哮喘主要是在调查和远离完全理解。
成人哮喘的流行病学
在过去的20年中,整体哮喘发病率增加了38%,与类似的增加会和过敏性鼻炎43]。虽然患病率在孩子学习更广泛,大多数研究证实一个真正的成年人哮喘患病率增加。估计成人哮喘的发病率从汇集了似乎是一般人群研究4.6例3.6每1000人每年在雌性和雄性,有更高的发病率随着年龄的增长趋势(1]。5年的年龄和性别的新诊断哮喘发病率成年人≥65岁估计为103每100000人,三分之二的哮喘死亡发生在人≥65岁(44]。只有一个研究调查的长期结果成人哮喘和哮喘严重程度随时间的变化(45]。在这项研究中,95%的受试者仍然有一个活跃的哮喘诊断,5年后,其中一半是严重疾病。由于相对较低的缓解率(45),哮喘的患病率在老年人(≥65岁)据报道,高达10%,女性占主导地位的年龄段的64 - 75年35]。不过,这些研究可能低估了真正的哮喘患病率和发病率(46]。
风险因素,触发器和成人哮喘合并病症相关的事件
在成人哮喘遗传易感性的作用比在过敏性哮喘儿童不太清楚。在成人哮喘,哮喘家族史的往往是缺乏特异反应性并不是比在普通人群中更常见。一项研究在中国汉族人群发现17号染色体的基因变异之间的联系和成人哮喘对方篮里,类似于观察儿童哮喘(17]。虽然这项研究是有缺陷的,回忆偏倚的可能性在自我报告哮喘发作的时代,它可能指向类似的机制在儿童和成人哮喘,包括暴露于环境诱因,如环境污染或感染。
很难确切地知道一个条件是否有因果联系或并发症或触发因素。例如,肥胖是一种并发症,但也是一个新的哮喘发作的触发因素47]。在文献中,一些外生和内生触发因素与哮喘的发展在成年后将在以下部分中讨论。
哮喘与感光或刺激物暴露在工作场所
职业性哮喘已成为最常见的成人哮喘在许多工业化国家,已经与9 - 15%的成人哮喘(48]。定义了两种类型的职业性哮喘:感光剂诱导(可IgE或non-IgE介导)和刺激物引起的(即。反应性呼吸道综合症)。
Sensitiser-induced哮喘是一种亚型职业性哮喘通常呈现的潜伏期,其次是临床疾病的发作。敏化作用后,气道反应发展水平的曝光的感光剂的容忍的敏化作用。虽然从一些感光剂引起职业性哮喘的机制已经证明有一个免疫学基础(ige或其他),一些疑似感光剂的机制尚未被定义。有超过250的代理已经充分记录导致sensitiser-induced哮喘(48]。一些感光剂差影响哮喘发病取决于剂量。例如,在农民、暴露在低剂量类毒素和真菌孢子似乎有保护作用对过敏性哮喘的发展但可能诱发non-atopic成人哮喘在高剂量49]。
Irritant-induced哮喘是一种亚型职业性哮喘没有免疫的敏化作用,包括典型的反应气道功能紊乱综合症和更渐进的形式称为not-so-sudden Irritant-induced哮喘,哮喘时遵循重复低剂量接触刺激物(48]。世界贸易中心的悲剧的理解带来了新的见解irritant-induced哮喘,这表明它可以表现出一个长时间的间隔接触和认可的临床症状和疾病。全面审查irritant-induced哮喘最近发表(50]。
环境污染物
主动和被动吸烟是成人哮喘的危险因素没有被低估51]。过敏性鼻炎患者的前瞻性研究表明,吸烟显著相关事件发生哮喘的风险,与优势比(或)为2.67 (95% CI 1.70 - -4.19)单变量为2.98 (95% CI 1.81 - -4.92)的多变量分析。明显剂量反应接触烟草协会和观察哮喘发作的风险多变量分析:1 - 10久了或2.05 (95% CI 0.99 - -4.27)、11日至20日久了或3.71 (95% CI 1.77 - -7.78),和那些≥21久了或为5.05 (95% CI 1.93 - -13.20)与不吸烟者相比,(52]。很可能持续的暴露在空气中的过敏原和吸烟有相加或协同效应。
雌性激素
雌性激素与成人哮喘相关联(53]。最近,性别差异在哮喘患病率在9091年调查了男性和女性在普通人群中随机选择和随访8 - 10年54]。在基线,哮喘是20%更频繁的女性比男性,年龄在35岁以上的年。后续的主题没有哮喘在基线显示的哮喘发病率女性高于男性(风险比(人力资源)1.94,95%可信区间1.40 - -2.68),由差异无法解释吸烟、肥胖或肺功能。超过60%的女性和30%的男性non-atopic与哮喘发作。非过敏性哮喘的发病率女性高于男性在生育年龄(HR 3.51, 95% CI 2.21 - -5.58),而没有观察到性别差异对过敏性哮喘的发病率。此外,平价已被证明是与哮喘的患病率从8%一29%四个或更多的生产。另外,哮喘患病率随年口服避孕药使用的数量(55]。同样,有证据表明,哮喘的发病率减少绝经期后(56),而在绝经后女性激素替代疗法与哮喘发病的风险增加有关,特别是在不吸烟者(57]。最后,清晰的青春期之间的关联和年轻女性哮喘发病率增加,缓解率和更高的年轻男性的一些报告中描述(14,58,59]。这些发现表明,内源性和外源性激素影响发挥作用在女性成人哮喘的起源。不过,哮喘和性激素之间的联系仍然复杂(60,61年]。
上呼吸道的疾病
鼻炎是一种常见的危险因素在成人哮喘的发病(39,62年,63年]。慢性鼻窦炎、鼻息肉病的角色在成年哮喘的发展也被提出,但还不太清楚。最近,一项大型的以人群为基础的研究发现慢性鼻窦炎和哮喘之间有强烈的联系,在慢性鼻窦炎鼻过敏的缺失与成人哮喘的呈正相关(64年]。反过来,成人哮喘与鼻息肉的发展和有关阿斯匹林不耐受(65年]。鼻息肉病之间的关系的机制和成人哮喘是知之甚少。最近,Bachertet al。(66年)发现,IgE的存在金黄色葡萄球菌肠毒素与更严重的上呼吸道炎症,以及共病为这些细菌在慢性哮喘暗示因果角色上、下呼吸道疾病。
摄入阿司匹林和扑热息痛
个体与现有哮喘、阿司匹林可以敏锐地沉淀aspirin-intolerant哮喘患者的支气管痉挛的子集。相反,长期摄入100毫克阿司匹林可以降低新报道的相对风险诊断哮喘在健康女性(67年,68年]。因此,在个人没有哮喘、阿司匹林可能降低患哮喘的风险通过cyclo-oxygenase (COX)端依赖和COX-independent通路。
相反,使用扑热息痛哮喘的发展代表了一个假定的风险因素(69年- - - - - -71年]。谷胱甘肽耗竭在航空公司和增加氧化应激可能是机制之间的联系使用扑热息痛和哮喘的发展。
呼吸道感染
急性下呼吸道感染的发生与新成人哮喘的风险密切相关(72年]。呼吸道感染和哮喘的发展之间的联系在成年后提出了几十年来(73年),尽管还不清楚呼吸道感染可能诱发哮喘。老年性改变抗原表达和降低特定的抗体反应可能导致微妙的免疫缺陷,可以使呼吸道感染引起损伤气道。反过来,这可能建立一个持续的炎症过程的恶性循环导致哮喘(74年]。另一种解释是,呼吸道病原体可以作为触发哮喘发作的其他因素,如环境因素。
感兴趣的,某些早期暴露似乎在成年后降低哮喘的风险。最近的一项研究表明,增加负载共同感染的儿童哮喘成年生活的风险,防止事件而百日咳和麻疹与事件的风险增加有关哮喘在以后的生活中(75年]。
肥胖
肥胖是一个风险因素在成人哮喘的发展(76年]。哮喘的发病率在超重和肥胖的患者增加了50% (76年]。最近,两个观察性研究[77年,78年]表明,腹部肥胖,腰围,评估是独立与哮喘的患病率和发病率增加。如何发展是复杂和肥胖导致哮喘没有单一的机制,支持本协会。然而,在文献中,几种机制涉及(79年]。首先,在肥胖与哮喘发病的增加,在内脏脂肪组织瘦素等。瘦素和其他发病可能直接作用于气道而不是加强气道炎症在肥胖诱导哮喘(80年]。其次,机械因素可能是负责任的。肥胖病人在一个低于正常呼吸功能余气量与风险相关的呼气流量限制和气道关闭和气道高反应性。因此肥胖对肺功能的影响,可以减少呼吸道健康,即使没有特定的呼吸道疾病,还可能夸大现有的呼吸道疾病的影响(81年]。最后,肥胖会增加哮喘发病的风险通过影响其他疾病aggravators;例如,睡眠呼吸性障碍和gastro-oesophageal返流性疾病(79年]。由于肥胖的患病率迅速增加,哮喘与这种情况将在未来几十年成为真正的流行。
有压力的生活事件
压力是越来越认可作为事件发生哮喘的风险因素。高与低压力被发现被关联到一个两到三倍的风险更高自我报告哮喘发病率在几个纵向人口研究[82年- - - - - -85年]。十大的生活压力,家庭成员的疾病,婚姻问题,离婚或分居,和冲突的上司最与哮喘的发病密切相关82年]。此外,一项研究由Enget al。(86年调查与工作有关的压力和哮喘之间的关系。参与者有或极其紧张工作的成人哮喘的可能性高出50%(或1.50,95%可信区间1.05 - -2.15)。这种联系是明显的男女,不是解释为职业、年龄、身体质量指数、吸烟;虽然结果并由吸烟状态不同。压力可以调节和激活的生物学途径可能参与哮喘的病理生理学(87年,88年]。它可以调节炎症过程通过激素的释放和neuropetides,这有可能与免疫细胞互动。压力不仅激活hypothalamic-pituitart-adrenal轴,与随后的皮质醇和肾上腺素的生产,这也可能转移的免疫反应抗菌辅助(Th) 1反应向体液Th2反应。通过这种方式,压力可能改变的心理,免疫和内分泌系统,导致哮喘的发病。
成人哮喘的表型
有许多分类基于提议引起的哮喘(过敏、nonallergic和职业),病理(嗜酸性和non-eosinophilic)、严重程度和生理参数(89年]。提供一个更综合的分类哮喘,考虑多维参数,无监督聚类分析等统计方法已被使用(90年]。这些集群技术已经确定了几个哮喘表型的症状和嗜酸性粒细胞的炎症反应(3和肺功能和发病的年龄4]。
成人肥胖女性占优势的哮喘
这个成人哮喘表型是由两个独立的聚类分析研究。其特点是优势的女性患者更高的身体质量指数(BMI),更少的特异反应性和高的症状表现,气道嗜酸性没有炎症反应(3,4]。尽管哮喘持续时间较短,在这组患者肺功能下降,经常报道复杂的医疗方案和他们中的许多人收到常规全身糖皮质激素(4]。这些病人的症状和医疗利用率出现气流阻塞程度不成比例。这表明肥胖之间的重要关系,症状和医疗水平利用率在这个成人哮喘表型。
如前所述,肥胖与免疫细胞功能和气道病理的变化,这可能会导致新的疾病发作没有预先存在的人在哮喘(91年]。由肥胖儿童哮喘患者的影响较小,表明肥胖与成人哮喘表型相关的主要是(92年]。最近的一项研究证实,肥胖病人有更严重的哮喘的临床表现93年]。在这项研究中,更多的哮喘药物需求,steroid-burst治疗和短效β2受体激动剂使用每天被发现在这些肥胖的严重哮喘患者。此外,增加gastro-oesophageal返流性疾病和增加服用ppi使用被认为肥胖组。考虑到肥胖严重哮喘患者气道嗜酸性不表现出更严重的炎症反应(94年比那些没有肥胖,主要的治疗应该包括减重,而不是加强抗炎治疗(95年]。
成人nonatopic, inflammation-predominant表型与固定气流限制
最严重的成人哮喘的表型鉴定的一个集群分析主要由男性很少有气道嗜酸性日常症状和活跃的炎症反应(3]。嗜酸性粒细胞持续痰这种表型的主要特征,具有重要的临床意义,因为它与频繁的哮喘急性加重(96年),持续的气流限制(41)和口服皮质类固醇依赖(97年]。此外,这种表型与慢性鼻窦炎、鼻息肉(98年和阿司匹林敏感99年]。的嗜酸性哮喘表型严重窦疾病也已被证明能够有更多的空气滞留和扩散能力下降,暗示更外围的气道炎症(One hundred.]。
因为eosinophilis似乎发挥关键作用的病理生理学成人哮喘表型,药物抑制招聘和激活eosinophilis可能是特别有效的。最近的大规模研究与anti-interleukin 5 (IL)治疗建议(这确实是这样101年]。
成人轻度哮喘
除了两个表型严重成人哮喘,哮喘患者最近的聚类分析在724年韩国也发现了一个温和的成人哮喘的表型(102年]。这个集群覆盖哮喘总人口的三分之一,有最好的肺功能。74%的患者是女性,54%是过敏性,没有人有一个显著的吸烟史,这些患者的体重指数很低,没有其他特征区分他们从其他集群。在这项研究中没有哮喘持续时间数据,这温和的哮喘表型可能代表最近甚至瞬态情况下的成人哮喘。显然,成人哮喘并不总是严重,可以有一个温和的临床病程和预后。
与吸烟有关的哮喘
在同一个韩国聚类分析研究中,一个单独的成人吸烟有关哮喘的表型鉴定(102年]。这个集群主要由男性患者平均年龄46岁的哮喘发作。大约66%的患者non-atopic这组相对完好FEV1。尽管吸烟是增加事件发生哮喘的风险(52),吸烟的哮喘表型没有被确认在其他聚类分析研究。这可能是由于吸烟者和> 5包年人有吸烟史的人并不包括在这些研究。这将是值得重做这些集群分析后加入吸烟的哮喘患者和考虑气道炎症的标志。
总之,特定的识别,人们充分认识成人哮喘临床表型的第一步是通过聚类分析,以更好地了解哮喘的机制发展成年。下一步将是完善这些表型的特点增加知名病原学的因素,如职业暴露,鼻息肉病和阿司匹林敏感到模型。此外,哮喘表型的稳定必须进一步探讨(103年]。儿童疾病的临床表现变化随着时间的推移,小说喘息表型已确定的基础上纵向随访数据104年]。特定的纵向表型模式是否也存在于成人哮喘目前未知。
表型与“ENDOTYPES”
而表型通常临床相关的演示,触发器和治疗反应,他们不一定与潜在疾病或给任何深入的过程。endotype是一种亚型的疾病,由不同的功能定义或pathobiological机制(105年]。直到现在,这种endotypes尚未确定,尽管一些调查的基础上提出了一些哮喘endotypes临床表型和假定的病理生理学106年]。然而,目前,没有证据表明这些提议endotypes是由特定的分子途径。更先进的方法,比如系统生物学依靠多学科包括基因组、蛋白质组学和代谢组学,因此需要理解和识别真正的哮喘endotypes机制。
Phenotype-driven治疗成人哮喘
在儿童过敏性哮喘,每日与吸入糖皮质激素治疗与长效β相结合2受体激动剂是有效改善哮喘控制在绝大多数患者(33]。在成人哮喘,大部分患者皮质类固醇治疗反应不佳(3,4]。鉴于诱发因素的异质性,这组患者可能受益于一个更有针对性,phenotype-driven治疗(107年]。例如,对一些病人来说,预防接触(职业感光剂和吸烟)提出的原因是最好的治疗方法的选择。在其他病人,停止特定激素制剂等药物可能是最有利的。此外,关于小说的治疗,现在更有针对性的令人兴奋的可能性,表型的方法。
Omalizumab
Omalizumab,人性化对IgE抗体,最初的设计是严重的过敏哮喘的治疗选择。这种药物已被证明能够有效地减少哮喘发作,紧急访问哮喘和过敏性哮喘住院儿童和成人招生中(108年- - - - - -112年]。然而,最近的研究也显示出积极的影响非过敏性哮喘(113年,114年)和鼻息肉(113年),这表明这种药物可能在特定亚型的成人哮喘有效。然而,omalizumab迹象之前,可以进一步扩大,大型前瞻性临床试验需要进行。
Mepolizumab
一部小说,有前途的战略治疗成人哮喘患者有持续的嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞本身就是目标。人性化单克隆抗体对IL-5 Mepolizumab,有选择地气道嗜酸性,有效抑制炎症反应。最近,Pavordet al。(101年)提供的证据mepolizumab作为有效,耐受性良好和安全的治疗,降低患者的哮喘发作的风险严重嗜酸性哮喘。前一个较小规模的研究表明,mepolizumab允许减少患者口服皮质类固醇剂量corticosteroid-dependent嗜酸性哮喘。有趣的是,最近的一项研究表明,mepolizumab也是有效治疗严重鼻息肉病(115年]。所有这些研究都非常有前途的严重成人患者哮喘发作的特点是嗜酸性粒细胞的炎症反应来说,没有有效的药物没有重大的不良影响。
Lebrikizumab
另一种药物可能有效lebrikizumab哮喘严重成人嗜酸性。Lebrikizumab IL-13是一个结合的人性化单克隆抗体。最近的一项研究报告的影响lebrikizumab在一群中度哮喘患者症状尽管吸入glucosteroids,在大多数情况下,一个额外的长效β-agonist [116年]。虽然是影响气流限制与lebrikizumab所有的患者,患者的影响是更大的循环水平periostin高于中间值和表现出高Th2表型比那些没有这种表型。这些数据证实哮喘治疗的概念证明可以针对特定的哮喘表型。
结论
儿童哮喘相比,成人哮喘更糟糕的预后和贫困标准的哮喘治疗的反应。许多负责成人哮喘的发病危险因素已经承认,从呼吸道感染环境感光剂不同,荷尔蒙因素,肥胖和压力。最近,聚类分析确定具体的和临床常见成人哮喘表型和,因此,新的令人兴奋的可能性已经开发更具针对性,表型接近成人哮喘患者。不过,哮喘严重程度的潜在的病理生理机制和临床疗效不佳主要是被知晓。更好的理解关键生物通路通过使用系统医学方法不仅有助于预防成年但哮喘的发展必将带来更好的有针对性的治疗。因此,大规模的前瞻性随访研究迫切需要的成人哮喘患者,尤其是在那些在早期阶段的疾病。
脚注
出处
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感兴趣的语句
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- 收到了2012年11月28日。
- 接受2012年12月17日。
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