文摘
睡在慢性阻塞性肺疾病(COPD)通常与血氧饱和度下降有关,这可能超过最大运动期间减饱和的程度,主观和客观影响睡眠质量。稀释的机制包括肺换气不足和通风灌注失配。这种稀释的后果包括心律失常、肺动脉高压和夜间死亡,特别是在急性发作。慢性阻塞性肺病的共存和阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA),称为重叠综合征,据估计发生在一般成年人口的1%。重叠患者睡眠低氧血和血碳酸过多症比COPD患者或独自阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症也有类似的在COPD患病率一般人群的年龄相仿,但在睡眠中血氧饱和度下降更明显,当两个条件共存。慢性阻塞性肺病与睡眠有关的问题的管理应该特别关注减少睡眠障碍通过采取措施限制咳嗽和呼吸困难;夜间氧疗法是孤立的夜间低氧血一般不表示。持续气道正压治疗缓解低氧血,减少住院和肺动脉高压,改善生存。
介绍
睡眠有几个影响呼吸,包括中央呼吸控制的变化,肺力学和肌肉收缩性,不有不利影响在健康个体,但可能会导致显著的低氧血和血碳酸过多症患者的慢性阻塞性肺疾病(COPD),特别是在快速眼动(REM)睡眠(1]。气体交换在睡觉正常受试者在很大程度上是由于肺换气不足,尽管通气/灌注(V′/问′)的异常也可能做出贡献。在COPD患者肺换气不足更明显,尤其是在rem睡眠期间,由于许多因素,包括:气流阻塞,恶性通货膨胀,呼吸肌肉功能障碍,对高碳酸血症和/或低氧通气反应减弱V′/问′失配和循环利尿剂和口服类固醇等药物。睡眠障碍也是常见的慢性阻塞性肺病(2,3),这可能是由于潜在的肺部疾病,尽管不良药物治疗对睡眠质量的影响也可能做出贡献。睡眠障碍是一种最常见的慢性阻塞性肺病患者报告的症状,发生在∼40%的病人在一个大型研究[4]。这些病人有问题发起或保持睡眠,增加浅层睡眠和减少快速眼动睡眠,睡眠阶段变化频繁,micro-arousals。睡眠效率低,在50 - 70%的范围,这个病人人口的多数。白天睡眠障碍可能会导致非特异性慢性疲劳症状,嗜睡和整体损伤所描述的这些患者的生活质量。夜间症状慢性阻塞性肺病患者常常被忽略的医生和/或不是由病人自己报道(2]。
现在回顾探讨睡眠呼吸障碍的病理生理基础在COPD患者,回顾了重叠综合征,慢性阻塞性肺病和阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)共存,最后讨论了在COPD患者睡眠障碍的管理。
睡眠呼吸障碍的病理生理学在慢性阻塞性肺病
强调生理由于中央呼吸影响肺换气不足
慢性阻塞性肺病患者通气控制遵循相同的基本原则如正常人。在所有睡眠阶段,呼吸中枢反应化学和其他投入减少,呼吸道肌肉反应呼吸中枢输出也减少,尤其是在快速眼动睡眠,尤其是涉及辅助呼吸的肌肉6,7]。在REM睡眠期间,在健康个体,通风可能比清醒时低40%。这主要是由于潮汐的减少体积,增加上呼吸道阻力和减少吸入的贡献,并导致动脉氧饱和度(轻微的下降年代aO2在正常人()这不是临床重要8]。一个类似的呼吸模式存在慢性阻塞性肺病患者在睡眠中。然而,生理肺换气不足通常出现在睡眠中强调,导致深刻的呼吸不足,如慢性阻塞性肺病患者的低氧血(9]。这可能是由于增加的生理死腔在慢性阻塞性肺病,导致一个更大的减少肺泡通气量较低潮汐卷比正常人(10]。因为许多慢性阻塞性肺病患者低氧血醒着时,他们尤其容易夜间血氧饱和度下降由于在陡峭的部分oxyhaemoglobin离解曲线(1]。
此外,在非快速眼动睡眠期,基础代谢率和通气传动降低了。这些影响可能会导致在非快速眼动睡眠期减少中枢呼吸驱动。在快速眼动睡眠,呼吸中枢具有减少反应的化学和机械输入(11]。在慢性阻塞性肺病患者进行的研究表明,较低的反应分钟通风设备有限公司2已经可以在清醒。然而,响应测量不受呼吸力学参数,如口阻塞压力0.1秒后出现的灵感(P0.1),似乎少受损,如果不正常5]。因此,尽管受体和呼吸中枢对高碳酸血症可能是正常的反应,这种反应不能被翻译成通风由于外围气流梗阻相关机制,除了恶性通货膨胀和/或呼吸道肌肉功能障碍影响这类患者(11,12]。
改变气道阻力和呼吸肌肉收缩性
在睡眠期间上呼吸道阻力增加而觉醒(13,14)由于语气上咽部肌肉的损失。这也可能改变通气反应缺氧和高碳酸血症,并可能导致肺换气不足。因此,supraglottic航空公司增加的阻力从觉醒到正常人睡眠类似的学位在慢性阻塞性肺病患者。然而,缓慢的响应supraglottic航空公司增加动脉二氧化碳张力(P华2)在慢性阻塞性肺病患者显著降低,这表明不良反应降低上呼吸道阻力,从而进一步导致夜间高碳酸血症和低氧血15]。此外,有轻度的支气管收缩在睡眠中作为一个功能正常的昼夜变化在呼吸道口径,在COPD患者可能被夸大,从而导致降低气道阻力增加,正如前面所示支气管哮喘患者(16]。
此外,有张力减退的骨骼肌(舌、咽、喉和肋间肌)在睡眠和改变的相对贡献胸腔和腹部间呼吸(17,18]。在REM睡眠期间,有一个明显的损失主音肋间肌肉的活动,由于脊椎上的抑制γ-motoneurons(在较小程度上α-motoneurons),除了突触前抑制肌肉纺锤波的传入终端。隔膜,几乎完全由α-motoneurons和更少的纺锤波比肋间肌肉,几乎没有补药(姿势)活动,因此,逃的减少这个特定的驱动器在REM睡眠(8]。这减少辅助呼吸肌肉活动在REM睡眠期间可能导致肺换气不足,尤其是在慢性阻塞性肺病患者尤其依赖于辅助肌肉活动保持通风。慢性阻塞性肺病的病理后果之一是拉伸的隔膜由于肺恶性通货膨胀,这可能减少横隔膜收缩的效率,因此需要增加辅助呼吸肌肉贡献(19]。受试者患有严重慢性阻塞性肺病可能完全依赖一个功能很差隔膜通风在睡眠中(5]。骨骼肌萎缩和功能障碍是常见的在先进的慢性阻塞性肺病,这可能进一步妥协的贡献由辅助肌肉(20.]。横隔膜由仰卧位效率进一步妥协,因为腹部内容对隔膜的压力施加重力与重力的影响在勃起的位置,往往把腹部内容远离隔膜。由于隔膜是几乎唯一的呼吸肌肉是活跃在REM睡眠期间,这将进一步导致反常呼吸和肺换气不足。这可能解释了为什么显著相关变量之间的相关性一直观察呼吸肌肉力量(最大吸气口压力)和夜间年代aO2在慢性阻塞性肺病患者。
在睡眠中呼吸力学在慢性阻塞性肺病
V′/问′不匹配在慢性阻塞性肺病结果从进步气流限制和肺气肿的肺毛细血管床的破坏。一个小,但统计上显著的减少FRC在睡眠中发生,主要是由于强直性肌肉活动的减少和增加气道阻力,这可能会增加V′/问′不匹配(21]。此外,仰卧位与FRC在正常科目下降了10%。这些生理变化在肺功能,对实验对象与慢性阻塞性肺病,可能产生不利影响V′/问′不匹配,通过关闭小航空公司依赖肺区(22]。这将导致低氧储备,除了二氧化碳缓冲能力低,导致夜间血氧饱和度下降,血碳酸过多症。此外,向头部地位移的隔膜和降低肺合规其他可能的机制导致FRC(减少19]。证据的作用V′/问′不匹配在夜间血氧饱和度下降在慢性阻塞性肺病的病理生理学来自于观察到P华2水平上升到一个类似的程度上患者发展主要在那些夜间血氧饱和度下降发展只有轻微程度的稀释,这表明两组相似程度的肺换气不足(23]。此外,心输出量保持在这些事件的肺换气不足,表明全球的变化V′/问′匹配(24,25]。
不断恶化的V′/问′不匹配在睡在慢性阻塞性肺病也被解释为降低黏膜纤毛的清除。V′/问′不匹配导致肺气肿和小气道疾病是可以衡量的甚至有些轻微的慢性阻塞性肺病的人,但似乎增加与疾病进展。然而,有证据表明基于身体plethysmographic FRC的研究并没有改变在COPD患者睡眠期间,但这些数据只是聚集在五个病人26]。
慢性阻塞性肺病对睡眠质量的影响
在COPD患者睡眠质量通常是受损,这可能是一个重要的因素在慢性疲劳,嗜睡和整体损伤在这些患者生活质量报告的27,28]。失眠的发病率增加,使用催眠药物和白天嗜睡的增加与COPD受试者与普通人群相比(29日]。K链接等。(29日)报道,39%的患者夜间咳嗽或哮喘难以入睡或难以维持睡眠的报道。如果咳嗽和喘息都存在,53%报道难以入睡或难以维持睡眠困难,23%报道日间极度嗜睡(29日]。看来,轻度阻塞性气道疾病,患者几乎没有对睡眠质量的影响(30.]。然而,随着慢性阻塞性肺病越来越严重,有越来越多的睡眠投诉可能更有害的生理效应(3,28]。
睡眠往往是支离破碎的,频繁的微觉醒和减少大量的深度睡眠和快速眼动睡眠3,31日]。K赢得了等。(32)公布强劲的恶性通货膨胀之间的关系和重叠综合征患者的睡眠效率低,但阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的影响是独立校正后呼吸暂停/ hypopnoea指数(AHI)。
睡眠质量差的原因还不清楚。低氧血作为呼吸兴奋剂的作用很弱,因为睡眠质量不是改善通过增加氧气,因此,血碳酸过多症被认为是一个更强有力的兴奋剂在引发微觉醒33]。吸气负荷增加,由于恶性通货膨胀和内在的呼气末正压通气,可以大大增加呼吸的工作,因此,机械感受器的刺激引起微觉醒的胸壁和更低的航空公司。兴奋的反应是最低高碳酸血症和低氧在REM睡眠期间,但吸气加载的兴奋反应是相对保存(28]。夜间咳嗽可能扰乱睡眠在这些患者中,茶碱等可能的使用药物作为支气管扩张剂经常使用的。最后但同样重要的是,吸烟者明显干扰的睡眠脑电图在常规措施不明显的睡眠结构。香烟里的尼古丁和撤出它在睡眠时可能导致更高的α权力和non-restorative睡眠的主观经验34]。不幸的是,睡眠障碍是慢性阻塞性肺病,是经常被忽视的一个方面,许多医生,和在试验旨在评估COPD对生活质量的影响(2]。此外,它已被证明,睡眠不足与轻度降低用力肺活量(FVC)(-5%)和在1 s (FEV用力呼气量1)(-6%)35]。当推断这些数据对慢性阻塞性肺病患者睡眠破碎,它可以推测,干扰睡眠质量可能导致更糟糕的结果在慢性阻塞性肺病。这证实了O麻吉等。(36)表明,干扰睡眠是预测慢性阻塞性肺病急性加重,紧急医疗利用和死亡率。然而,我来等。(37证明抑郁但不是睡眠障碍本身是一个独立的因素影响慢性阻塞性肺病急性加重和住院。
慢性阻塞性肺病的重叠综合征和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症
慢性阻塞性肺病和阻塞性睡眠呼吸暂停的共存是首先被描述为“重叠综合症”由大卫Flenley近30年前(38]。他指出,睡眠研究应该考虑在肥胖的COPD患者中,在打鼾的人,或那些抱怨头痛夜间氧疗法后确定的存在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症有关。他质疑夜间氧政府在这些患者中,相信重叠患者的临床病程和预后还不如独自病人患有慢性阻塞性肺病或阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。这些观点今天仍然有效。
定义和流行病学
最新版本的全球倡议对慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺病战略文件定义作为一个常见的可预防和可治疗的疾病,特点是持续的气流限制,通常与一个增强的进步和相关的慢性炎症反应在气道和肺有害颗粒或气体。它强调“加重和并发症导致总体严重程度患者个体”(39]。显然,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的共存是其中的一个并发症。慢性阻塞性肺病的诊断应考虑在任何一个有慢性呼吸道症状的病人,主要劳力性呼吸困难、慢性咳嗽或吐痰,和历史的暴露于危险因素对疾病(主要是吸烟)。肺量测定法应在临床诊断上下文和post-bronchodilator FEV的存在1/ FVC < 0.70确认持续气流的存在局限性,因此,慢性阻塞性肺病。
阻塞性睡眠呼吸暂停患者在睡眠发作,遭受反复咽崩溃和临时停止呼吸(呼吸暂停)。这种呼吸暂停事件导致重复缺氧和二氧化碳潴留,并引发醒来(即。微觉醒),恢复气流。然而,一旦睡眠简历,咽阻塞和随后的呼吸暂停反复出现。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症紊乱通常定义为你好> 5事件·h−1(40,41]。患者可能表现为白天或夜间投诉,但经常接近同伴的第一推动医疗因为担心打鼾和/或呼吸暂停。的存在和严重性确认睡眠障碍性呼吸睡眠研究。
在肺诊所,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,COPD和哮喘是最常见的慢性呼吸系统疾病。COPD的患病率与吸烟的流行程度直接相关,但10%的世界各地的普通人群严重慢性阻塞性肺病(FEV1/ FVC < 0.7 + FEV1(< 80%)42]。如上所述,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的患病率超过20%的男性和9%的女性(43,44]。肥胖是阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的主要危险因素之一,肥胖率上升因为这些人口进行了研究。因此,逻辑认为当前的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的患病率更高。
有一些间接的数据重叠综合征的患病率。在睡眠心脏健康研究中,一个大型社区队列研究包括多导睡眠图和肺量测定法,0.5%的参与者气流阻塞(30.]。在欧洲的一项研究中主要是轻度慢性阻塞性肺病患者,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症发生在3%45]。
睡在COPD患者和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症
在欧洲最近的一项调查,78.1%的慢性阻塞性肺病患者报道一定程度的夜间症状(46]。他们还报道说,随着气流限制的严重性增加夜间症状的患病率。病人报告麻烦白天晚上经历更多的呼吸困难症状,有更多的在前12个月发作,比那些没有接受更多的维护药物报告麻烦的夜间症状。不幸的是,在这个调查阻塞性睡眠呼吸暂停综合症症状或睡眠研究没有记录。因此,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的共存的潜在影响COPD患者的夜间症状是未知的。慢性阻塞性肺病的症状,如呼吸困难、咳嗽、痰或喘息,与微觉醒和维持睡眠困难。总睡眠时间减少和睡眠效率已在睡眠研究[47),这可能导致白天的抽动,许多病人的投诉。
COPD患者发展重要的夜间血氧饱和度下降,白天气体交换异常,特别低PaO2,是夜间稀释的预测23]。然而,超过50%的慢性阻塞性肺病患者白天年代aO2> 90%没有睡眠呼吸暂停症经验显著稀释在睡眠中(48]。这一现象在很大程度上忽略了,虽然增加了这些患者的死亡率比那些不稀释此前被描述。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的患病率并不是在慢性阻塞性肺病患者相比non-COPD人口。然而一些诱发因素,比如年龄,主动吸烟,周围水肿和口服糖皮质激素,增加阻塞性呼吸暂停的风险事件。肥胖,当现在的COPD患者,睡眠障碍性呼吸的关键因素,加速肺高血压和肥胖低通气综合征无论气流阻塞程度(49]。这些患者尤其是像所谓的“蓝的鲱鱼”COPD表型。相比之下,一些先进的COPD患者可以减肥,因此减少上呼吸道阻塞的风险(图2)。
重叠综合征的临床特征
夜间低氧血是最重要的一个睡眠异常在慢性阻塞性肺病和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。重叠综合征会导致更严重的夜间低氧血比疾病本身图3)。Hypoxaemic事件相关的系统性和肺增加血压和心律失常(51,52]。这些事件的慢性效应是肺心病的发展。重叠综合征,患者代理人阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的严重程度这样的你好,似乎扮演一个次要角色发展肺动脉高压与变量反映慢性阻塞性肺病的严重程度。例如,白天低氧血,血碳酸过多症,FEV减少1,被发现是右心衰失败的预测53]。
夜间死亡似乎增加慢性阻塞性肺病急性加重(54)和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症与non-COPD相比,non-OSA [55]。在这个问题上没有数据可用的重叠综合征,虽然在报告中cNicholas和FitzGerald(54]夜间死亡是最高的在“blue-bloater”类型2型呼吸衰竭患者,慢性阻塞性肺病表型通常与睡眠障碍性呼吸有关。总体来看,证据表明,重叠患者死亡率增加。在阻塞性睡眠呼吸暂停患者在睡眠诊所,慢性阻塞性肺病的死亡风险增加的共存56]。我们最近证实这些数据在我们的患者被怀疑睡眠障碍性呼吸。除了睡眠研究所有患者接受肺量测定法。> 9年的随访中值后,全因死亡率是未经处理的重叠组(42.2%)高于COPD-only组(24.2%)。共病阻塞性睡眠呼吸暂停综合症仍然死亡的一个风险因素调整后的慢性阻塞性肺病严重程度(57]。持续气道正压(CPAP)是提供给所有的病人治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合症后当地指导方针和那些接受和坚持治疗,CPAP消除了额外死亡率重叠阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的病人,而COPD-only患者(图4)。在巴西的重叠综合症患者白天低氧血,CPAP提供除了长期氧疗法(LTOT) [58]。那些买不起CPAP,不遵守或拒绝治疗,5年生存率仅为26%与CPAP和LTOT 71%,与26% LTOT孤单。在两个研究中,CPAP没有提供在一个随机,盲法的方式,所以最终结论CPAP的保护作用重叠患者不能。在我们的系列中,死亡在未经处理的重叠组通常归因于心血管疾病(57]。没有明确的机械解释这一发现。因为我们还发现增加严重的慢性阻塞性肺病急性加重治疗组,我们可以推测,在重叠综合征发生率的增加慢性阻塞性肺病急性加重可能加速肺功能下降,这是与更大的死亡率(59]。
睡眠障碍在慢性阻塞性肺病的管理
自COPD患者经历干扰睡眠质量除了恶化在睡眠中气体交换,管理应该考虑每个方面的障碍。然而,睡眠呼吸障碍在慢性阻塞性肺病的第一管理原则应该是优化底层的条件,这将几乎总是呼吸在睡觉中受益。纠正低氧血尤为重要,近年来相当大的兴趣关注的潜在好处的无创性通气。
氧气疗法
肺换气不足的最严重的后果,特别是在睡眠,低氧血,和适当的氧疗法在管理中扮演一个重要组成部分的任何障碍与睡眠时呼吸功能不全有关。必须注意,纠正低氧血血碳酸过多症并不复杂的COPD患者,因为呼吸驱动在这类病人可能一定程度上依赖于兴奋剂低血氧症的效果。因此,增加氧气的浓度应该仔细滴定使动脉氧张力(PaO2)到温和hypoxaemic范围以减少倾向二氧化碳潴留,特别是在睡眠。然而,二氧化碳潴留和补充氧气疗法的风险这样的病人可能是夸大了过去,并有证据表明二氧化碳潴留和氧气补充睡眠时通常是温和的,并且通常非渐进式(60]。特别是,似乎是有一个低风险的严重的二氧化碳潴留仔细控制氧气治疗在慢性阻塞性肺病加重病人的即使相对高流量氧气补充要求把年代aO290 - 92%的地区(61年]。因此,补充氧气的优先级应该是将提供足够的氧气年代aO2水平高于90%,但这样做在一个受控制的方式来避免过多的补充。氧气补充睡眠是最好的通过鼻插管,因为面具在睡眠时更有可能成为脱落(62年]。
慢性的设置,适应症补充氧气最好由措施表明睡眠低氧血的整体大小,如累计时间年代aO2< 90%。此外,患者夜间氧疗法的潜在好处中日间低氧血(PaO2则高达55 -毫米汞柱)仍不清楚,正在进行的大型前瞻性研究的主题。
药物治疗
考虑设置的药理治疗慢性阻塞性肺病患者的睡眠应该解决传统治疗药物的影响,如支气管扩张药和抗炎剂,在睡眠和气体交换,也影响通风和气体交换的药理代理人旨在提高睡眠质量。
常规支气管扩张剂和抗炎剂用于慢性阻塞性肺病
胆碱能语气晚上增加,这提出了有利于气流阻塞和恶化阻塞性呼吸道疾病患者在睡眠中气体交换。一份报告显示显著改善患者睡眠质量和气体交换的慢性阻塞性肺病治疗ipratropium [63年]。另一项研究表明夜间的重要改进年代aO2每日一次的抗胆碱能代理,tiotropium,睡眠质量没有显著变化64年]。改善年代aO2在REM睡眠期间尤为重要,从快速眼动睡眠是临床上重要的与最严重的血氧饱和度下降有关。
只有有限的数据的有效性beta-agonists在慢性阻塞性肺病的睡眠呼吸异常的管理。然而,最近的一份报告证明改善气体交换在睡眠与长效beta-agonist氟替卡松加沙美特罗与tiotropium(类似的程度65年]。
茶碱的影响也被研究慢性阻塞性肺病患者在睡眠中。除了作为支气管扩张剂,茶碱具有重要影响患者的呼吸可能特别有益睡眠相关呼吸障碍,包括中央呼吸道刺激和提高横隔膜收缩性(66年]。有益的影响年代aO2和动脉二氧化碳水平在慢性阻塞性肺病在睡眠中也被证明67年]。茶碱具有一个额外的优势,在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(有有利影响的证据68年]。这种效应的机制在慢性阻塞性肺病似乎主要是由于被困气体体积的减少而不是bronchodilation。然而,茶碱的主要限制效应在这种情况下是一个不利影响睡眠质量,与抗胆碱能药物,上面所讨论的。没有数据表明潜在的新型磷酸二酯酶4代理,如rofumilast,在慢性阻塞性肺病睡眠相关变量中获益。
其他药物可能改善COPD的睡眠呼吸障碍
历史almitrine被用作治疗,它是一个功能强大的颈动脉体受体激动剂,刺激通风,改善肺通气/灌注关系,可能通过增强缺氧性肺血管收缩。整体效果是减轻低氧血,这可能是一个有用的补充管理与夜间低氧血相关的条件,特别是慢性阻塞性肺病。显著改善在夜间年代aO2与安慰剂相比,已报告中体现得最为明显,快速眼动睡眠(69年]。然而,重要的副作用包括肺高血压、呼吸困难和周围神经病变,导致almitrine被撤销和代理不再可用。
三环类抗抑郁药和选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂也被研究过的上下文中睡眠障碍性呼吸在慢性阻塞性肺病。这些代理产生碎片的快速眼动睡眠,因此,可能会降低血氧饱和度下降的严重程度在这个睡眠阶段。似乎有夜间的短期利益年代aO2水平在慢性阻塞性肺病70年),虽然这好处可能不会坚持长期使用的药物71年]。因此,尽管其理论的作用,这个代理很少使用在慢性阻塞性肺病的睡眠呼吸障碍的管理。
非侵入性压力支持
COPD患者伴有呼吸衰竭无法应对药理治疗应考虑为某种形式的辅助通风。在急性设置,这可能需要插管和通风,但在过去的二十年里越来越多的关注已经指向无创性通气支持的方法,特别是在睡眠(76年,77年]。和合特别指出hypercapnic呼吸衰竭患者。长期夜间和合也可以被认为是在慢性阻塞性肺病慢性呼吸衰竭患者改善气体交换在觉醒已报告(78年),除了改善呼吸道肌肉力量和耐力79年]。睡眠质量和日PaO2和P华2水平与和合+补充氧气比单独使用补充氧气(80年]。几种机制可能会扮演一个角色在这些改进,包括慢性疲劳的休息呼吸肌肉从而提高白天呼吸肌肉功能(81年]。肺合规也提高了换向microatelectasis和预防减少航空公司的崩溃导致的呼吸。此外,随着时间的推移,家庭机械通气被认为导致重置的化学感受器开车去呼吸,直接导致夜间的逆转肺换气不足(78年]。严重清醒患者血液气体错乱似乎容忍和合相对较好。尽管长期和合疗法与持续改进在清醒时的气体交换,改善长期生存并没有清楚地记录(82年- - - - - -87年]。
重叠综合症患者也应该被夜间压力支持和CPAP之间的选择或上下两层的正压通气可以确定基于睡眠障碍性呼吸的模式。在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症主导的情况下,CPAP可能是最合适的,而在有证据的情况下重要的夜间与持续低氧血相关的肺换气不足,上下两层的正压通气可能更合适。新形式的压力支持,如自适应伺服通风,尤其适合重叠综合症患者。
结论
COPD患者受到一系列睡眠异常,包括睡眠质量差、睡眠障碍性呼吸与低氧血有关。因此,临床应注意睡眠功能在这些患者中,它代表的勘探潜力的临床特征和生活质量的改善这些病人。
脚注
出处:提交文章,同行评议。
利益冲突:没有宣布。
- 收到了2013年5月15日。
- 接受2013年6月20日。
- ©2013人队