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白细胞三烯是支气管哮喘的重要介质。montelukast的能力,一个强有力的和选择性CysLT1白三烯受体拮抗剂,导致剂量改善慢性哮喘研究安慰剂对照,多中心,与这些相应平行的组织学习。后两周的安慰剂试车期间,慢性哮喘患者在一秒用力呼气量(FEV1) 40 - 80%增加预测与> = 15%(绝对值)beta2-agonist被随机分配到四个治疗组(安慰剂或montelukast 2 10或50毫克每天一次在晚上)三周,双盲治疗期。patient-reported端点(白天症状评分,根据需要使用吸入beta2兴奋剂,asthma-specific生活质量)和哮喘发作的频率,montelukast 10到50毫克造成类似的反应,显著优于2毫克(p < 0.05;线性趋势检验)不同于安慰剂。所有三个剂量导致改善残和早晚呼气流速峰值(病人)显著(p < 0.05)不同于安慰剂。池之间的差异(最小二乘法)10到50毫克montelukast治疗组和安慰剂是:残"基线的7.1%,19.23 L x分钟(1)早上病人,-0.29日间哮喘症状评分(绝对值)和-0.82 beta2-agonist使用(粉扑x (1))。不良经历的发病率之间的剂量和不同montelukast和安慰剂治疗。我们得出这样的结论:montelukast导致patient-reported剂量改善哮喘范围2-50毫克端点。Montelukast导致利益慢性哮喘病人通过改善哮喘控制终端。