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1。

miR-1-5p目标TGF-βR1和抑制肥大与肺动脉高血压大鼠的心。

Connolly M,加菲猫,克罗斯比,莫雷尔西北麦芽汁SJ,坎普公关。

《公共科学图书馆•综合》。2020年2月28日,15 (2):e0229409。doi: 10.1371 / journal.pone.0229409。eCollection 2020。

2。

家族性肺动脉高血压KDR杂合的功能丧失。

巢窝,Montani D, Girerd B, Favrolt N, Riou M, L副检察官,Manaud G, Perros F,伯爵,莫雷尔西北亨伯特米,Soubrier F。

欧元和J。2020年1月24日。pii: 1902165。doi: 10.1183/13993003.02165 -2019人。(Epub提前打印)

PMID:
31980491
3所示。

孟德尔随机分析肺动脉高血压的红细胞分布宽度。

乌尔里希,沃顿J, Thayer TE, Swietlik EM,阿萨德TR,德赛AA,伯爵,Harbaum L,亨伯特米,莫雷尔西北尼科尔斯WC, Soubrier F,索斯盖特L, Tregouet哒,Trembath RC, Brittain EL,威尔金斯先生,Prokopenko我,罗兹CJ;NIHR生物——罕见疾病联盟;英国多环芳烃队列研究财团;和美国多环芳烃生物财团。

欧元和J。2020年2月12日,55 (2)。pii: 1901486。doi: 10.1183/13993003.01486 -2019人。打印2020年2月。

4所示。

治疗性抗体针对osteoprotegerin变弱严重实验性肺动脉高血压。

阿诺德•ND Pickworth是的,西勒,道森,卡瓦略是的,Casbolt H,布雷斯韦特,Iremonger J, Renshall L, Germaschewski V,麦考特米,Bland-Ward P, Kowash H, Hameed AG) Rothman AMK, Frid MG,罗杰·汤普森AA,埃文斯人力资源,Southwood M,莫雷尔西北斯曼直流,Whyte MKB Stenmark KR,纽曼厘米,基利DG,弗朗西斯,洛瑞。

Nat Commun。2019年11月15日,10 (1):5183。doi: 10.1038 / s41467 - 019 - 13139 - 9。

5。

描述的GDF2突变和BMP9和BMP10肺动脉高血压的水平。

霍奇森J, Swietlik EM、鲑鱼RM, Hadinnapola C,尼克里奇,沃顿J,郭J, Liley J, Haimel M, Bleda M,索斯盖特L, Machado RD,马丁JM,崔西厘米,耶茨K,多尔蒂LC, Shamardina O,怀特霍姆D,霍尔顿,Bogaard HJ,教会C, Coghlan G, Condliffe R, Corris PA, Danesino C,巢窝,Gall H, Ghio年代,Ghofrani哈,吉布斯JSR, Girerd B, Houweling AC,亨伯特M,霍华德•L•吉利DG, Kovacs G,洛瑞,麦肯齐罗斯房车,Moledina年代,Montani D, Olschewski, Olschewski H, Ouwehand WH,孔雀AJ, Pepke-Zaba J, Prokopenko我,罗兹CJ Scelsi L,西格W, Soubrier F, Suntharalingam J, Toshner先生,Trembath RC, Noordegraaf AV,麦芽汁SJ,威尔金斯先生,于PB,李W,伯爵,厄普顿PD,莫雷尔西北

J和护理。2020年3月1日,201 (5):575 - 585。doi: 10.1164 / rccm.201906 - 1141摄氏度。

PMID:
31661308
6。

iPSC-Derived骨髓血统的疱疹病毒模式延迟和复活。

普尔E,黄CJZ Forbester J, Shnayder M, Nachshon, Kweider B, Basaj,史密斯D,杰克逊,刘B, Shih J, Kiskin FN,罗氏K,墨菲E,遗嘱先生,莫雷尔西北杜德恒G Stern-Ginossar N, Rana AA,辛克莱J。

前面Microbiol。2019年10月9日,10:2233。doi: 10.3389 / fmicb.2019.02233。eCollection 2019。

7所示。

骨形成蛋白(BMP)衍生肽基于I型受体结合部位修改程控BMP信号的依赖。

通Z,郭J,格伦RC,莫雷尔西北李,W。

Sci代表。2019年9月17日,9 (1):13446。doi: 10.1038 / s41598 - 019 - 49758 - x。

8。

2019年更新的共识声明小儿肺动脉高压的诊断和治疗:欧洲小儿肺血管疾病网络(EPPVDN),认可AEPC, ESPR ISHLT。

斯曼G, Koestenberger M, Alastalo TP, Apitz C,奥斯汀,阀盖D, Budts W, D 'Alto M, Gatzoulis妈,哈桑BS Kozlik-Feldmann R, Kumar RK,拉默斯AE,边H, Michel-Behnke我Miera啊,莫雷尔西北,piel G,科万特D, Sallmon H, Schranz D, Tran-Lundmark K, Tulloh RMR, Warnecke G, Wahlander H,韦伯SC, Zartner P。

J心肺移植。2019年9月,38 (9):879 - 901。doi: 10.1016 / j.healun.2019.06.022。Epub 2019年6月21日。

PMID:
31495407
9。

角色的可溶性endoglin BMP9信号。

Lawera,通Z, Thorikay M·雷德格雷夫,Cai J, van Dinther M,莫雷尔西北亚瑟Afink GB, Charnock-Jones DS,嗯,李十Dijke P W。

《美国国家科学院刊年代。2019年9月3;116 (36):17800 - 17808。doi: 10.1073 / pnas.1816661116。Epub 2019 8月20。

10。

分子遗传框架底层肺动脉高血压。

索斯盖特L, Machado RD,伯爵,莫雷尔西北

Nat牧师心功能杂志。2020年2月,17 (2):85 - 95。doi: 10.1038 / s41569 - 019 - 0242 - x。Epub 2019年8月12日。审查。

PMID:
31406341
11。

自噬对BMP 2型受体肺动脉高血压恶化和发展。

Gomez-Puerto MC,范Zuijen我黄CJ Szulcek R,锅X,范·马Dinther Kurakula K, Wiesmeijer CC, Goumans MJ, Bogaard HJ,莫雷尔西北Rana AA,十Dijke P。

中草药。2019年11月,249 (3):356 - 367。doi: 10.1002 / path.5322。Epub 2019年8月27日。

12。

进展的分子调节内皮BMP9信号复合物,对心血管疾病的影响。

木JH,郭J,莫雷尔西北李,W。

物化学Soc反式。2019年6月28日,47 (3):779 - 791。doi: 10.1042 / BST20180137。2019年5月24日Epub。审查。

PMID:
31127068
13。

生殖系选择形状人类线粒体DNA多样性。

魏W,金枪鱼,基奥MJ,史密斯KR, Aitman TJ,比尔PL,贝内特DL,盖尔DP, Bitner-Glindzicz MAK,黑色的GC,布伦南P,艾略特P,弗林特FA, Floto RA, Houlden H,欧文·M, Koziell,马赫,马库斯海关,莫雷尔西北纽曼WG罗伯茨我,说话是的,史密斯KGC,泰勒JC,沃特金斯H,韦伯斯特AR,威尔基急性中耳炎,威廉姆森C;NIHR BioResource-Rare疾病;100000基因组Project-Rare疾病飞行员,阿什福德年代,Penkett CJ,马镫克瑞,Ouwehand WH,布拉德利JR, M·考尔菲德,雷蒙德•FL Turro E, Chinnery PF。

科学。2019年5月24日,364 (6442)。pii: eaau6520。doi: 10.1126 / science.aau6520。2019年5月23日Epub。

14。

信的莫雷尔等有关文章,“选择性BMP-9抑制部分防止实验性肺动脉高压”。

莫雷尔西北厄普顿PD,李W, PB。

中国保监会Res。2019年4月26日,124 (9):e81。doi: 10.1161 / CIRCRESAHA.119.314962。没有可用的抽象。

PMID:
31021722
15。

交通风险敞口,空气污染和结果在肺动脉高血压:英国队列研究分析。

Sofianopoulou E, Kaptoge年代,伯爵,Hadinnapola C,崔西厘米,教会C, Coghlan G,吉布斯JSR, Haimel M,霍华德LS,约翰逊M,基利DG,洛瑞,Lordan J,麦肯齐罗斯房车,马丁•JM Moledina年代,纽汉姆M,孔雀AJ,价格LC,罗兹CJ Suntharalingam J, Swietlik EM, Toshner先生,沃顿J,威尔金斯先生,麦芽汁SJ, Pepke-Zaba J, Condliffe R, Corris PA, Di Angelantonio E, Provencher年代,莫雷尔西北

欧元和J。2019年5月30日,53 (5)。pii: 1801429。doi: 10.1183/13993003.01429 -2018人。打印2019年5月。

PMID:
30923185
16。

发现在大海针:BMP9和10摆脱肺动脉高血压的基因组。

莫雷尔西北

欧元和J。2019年3月14日,53 (3)。pii: 1900078。doi: 10.1183/13993003.00078 -2019人。打印2019年3月没有抽象的可用。

PMID:
30872557
17所示。

通过BMPRII-ALK1-BclX-mediated BMPRII不足会损害细胞凋亡通路在肺动脉高血压。

Chowdhury嗯,Sharmin N, Yuzbasioglu Baran M, L,莫雷尔西北、Trembath RC Nasim MT。

哼摩尔麝猫。2019年7月1;28 (13):2161 - 2173。doi: 10.1093 /物流/ ddz047。

PMID:
30809644
18岁。

小说循环偏见组织apelin受体的激动剂,MM07,疾病的修改在鼠野百合碱肺动脉高血压模型。

杨P、读取C Kuc再保险公司Nyimanu D,威廉姆斯TL,克罗斯比,Buonincontri G, Southwood M, Sawiak SJ,格伦RC,莫雷尔西北达文波特美联社,马奎尔JJ。

Br J杂志。176年5月,2019 (9):1206 - 1221。doi: 10.1111 / bph.14603。Epub 2019 4月1。

19所示。

ADAMTS13-VWF轴特异表达在慢性血栓栓塞肺动脉高压。

纽汉姆米南K, Bleda M,钻WR,巴贝拉杰,Bogaard H, Bunclark K,炮我,Delcroix M, Hadinnapola C,霍华德LS,詹金斯D,梅耶尔E, Ng C,罗兹CJ Screaton N, K剪切,辛普森马,Southwood M, L, Taboada D, Traylor M, Trembath RC,维拉党卫军,威尔金斯先生,沃顿J,伯爵年代,Pepke-Zaba J之际,M,莱恩哒。莫雷尔西北,Toshner M。

欧元和J。2019年3月28日,53 (3)。pii: 1801805。doi: 10.1183/13993003.01805 -2018人。打印2019年3月。

20.

骨髓血管生成细胞表现出受损的迁移,减少内皮标志物的表达,增加细胞凋亡在特发性肺动脉高血压1

张问,Zucco L, Toshner M,莫雷尔西北,Stewart Granton J, DJ, Kutryk MJB。

可以杂志杂志。2019年4月,97 (4):306 - 312。doi: 10.1139 / cjpp - 2018 - 0424。Epub 2018年12月17日。

PMID:
30557040
21。

分化、生长因子等15导致肺动脉高血压TGFβ-activated激酶1-dependent肌肉萎缩。

加菲尔德,克罗斯比,邵D,杨P,读取C, Sawiak年代,摩尔年代,帕菲特L, C哈瑞斯,大米,保罗•R Ormiston毫升,莫雷尔西北Polkey MI,麦芽汁SJ,坎普公关。

胸腔。2019年2月,74 (2):164 - 176。doi: 10.1136 / thoraxjnl - 2017 - 211440。Epub 2018年12月15日。

22。

遗传学和基因组学的肺动脉高血压。

莫雷尔西北艾略特CG, Aldred妈,钟工作,尼科尔斯WC, Soubrier F, Trembath RC,劳埃德我。

欧元和J。2019年1月24日,53 (1)。pii: 1801899。doi: 10.1183/13993003.01899 -2018人。打印2019年1月。

23。

遗传因素在肺动脉高血压的风险:国际全基因组关联研究和荟萃分析。

罗兹CJ Batai K, Bleda M, Haimel M,索斯盖特L,日尔曼M, Pauciulo MW, Hadinnapola C,阿曼J, Girerd B, Arora,骑士J, Hanscombe KB,圆锥形石垒JH, Kaakinen M, Gall H,乌尔里希,Harbaum L, Cebola我,费雷尔J, Lutz K, Swietlik EM, Ahmad F, Amouyel P,阿切尔SL, Argula R,奥斯汀,Badesch D,问题,巴内特C, Benza R, Bhatt N, Bogaard HJ,汉堡CD, Chakinala M,教会C, Coghlan詹,Condliffe R, Corris PA, Danesino C, Debette年代,艾略特CG, Elwing J,巢窝,福丁T,因特网,弗朗茨RP,霜,加西亚JGN, Ghio年代,Ghofrani哈,吉布斯JSR,哈雷J, H,希尔NS,赫希R, Houweling AC,霍华德LS,艾薇D,基利DG,科林格J, Kovacs G,拉姆T,劳德M, Machado RD,麦肯齐罗斯房车,Marsolo K,马丁•LJ Moledina年代,Montani D, Nathan SD,纽汉姆M Olschewski, Olschewski H, Oudiz RJ, Ouwehand WH,孔雀AJ, Pepke-Zaba J,拉赫曼Z,罗宾斯,登DM, Rosenzweig EB, Saydain G, Scelsi L, Schilz R,西格W,沙福尔厘米,希姆斯RW,西蒙•M Sitbon O, Suntharalingam J,唐H, Tchourbanov AY, Thenappan T,托雷斯F, Toshner先生,崔西厘米,Vonk Noordegraaf, Waisfisz Q, Walsworth AK,沃尔特·再保险沃顿J,白色的RJ,必J,麦芽汁SJ,荣智健D,洛瑞,亨伯特M, Soubrier F, Tregouet哒,Prokopenko我麻烦的R,伯爵,尼科尔斯WC, Trembath RC,德赛AA,莫雷尔西北威尔金斯先生;英国NIHR生物罕见疾病联盟;英国多环芳烃队列研究财团;我们多环芳烃生物财团。

柳叶刀和地中海。2019年3月,7 (3):227 - 238。doi: 10.1016 / s2213 30409 - 0 - 2600 (18)。Epub 2018 12月5。

24。

Antielastase活动增加特发性肺动脉高血压和慢性血栓栓塞肺动脉高压。

纽纳姆米的郭J, K,住宿,Bunclark K, Toshner M,莫雷尔西北李,W。

我和细胞杂志。2018年11月,59 (5):652 - 655。doi: 10.1165 / rcmb.2018 - 0060勒。没有可用的抽象。

25。

在肺动脉高血压丧失ABCC8突变。

朱马Bohnen女士,L, N,气H, C特工,Gonzaga-Jauregui C,杜威铁、Overton JD,里德詹,Shuldiner AR,巴拉,桑普森KJ, Bleda M, Hadinnapola C, Haimel M, Bogaard HJ,教会C, Coghlan G, Corris PA,巢窝,吉布斯JSR, Girerd B, Houweling AC,亨伯特M, Guignabert C,基利DG,洛瑞,麦肯齐罗斯房车,马丁•JM Montani D,孔雀AJ, Pepke-Zaba J, Soubrier F, Suntharalingam J, Toshner M,崔西厘米,Trembath RC, Vonk Noordegraaf,沃顿J,威尔金斯先生,麦芽汁SJ,耶茨K,伯爵,莫雷尔西北Krishnan U, Rosenzweig EB,沈Y,尼科尔斯CG,卡斯RS,钟工作。

中国保监会染色体组大致地中海。2018年10月,11 (10):e002087。doi: 10.1161 / CIRCGEN.118.002087。

26岁。

骨形态形成蛋白9是一个机械的生物标志物的Portopulmonary高血压。

尼克里奇我,容LM,杨P, Malhotra R, Paskin-Flerlage SD,由于T, Bocobo GA, Tumelty KE, Faugno AJ, Troncone L,麦克尼尔公司我,黄X,因为KR,赖昌星CSC,厄普顿PD, Goumans MJ, Zamanian RT,艾略特CG,李,郑W, Berasi SP, Huard C,莫雷尔西北钟RT Channick RW,罗伯茨KE, PB。

J和护理。2019年4月1日,199 (7):891 - 902。doi: 10.1164 / rccm.201807 - 1236摄氏度。

PMID:
30312106
27。

骨形态形成蛋白信号RAD51-mediated需要维护在血管内皮细胞基因组的完整性。

萨斯伍德Vattulainen-Collanus S, M,杨XD,摩尔年代,Ghatpande P,莫雷尔西北Lagna G,要么。

Commun杂志。2018年9月24日,1:149。doi: 10.1038 / s42003 - 018 - 0152 - 1。eCollection 2018。

28。

自发的肺动脉高压在自然杀手细胞缺陷基因的小鼠模型。

Ratsep MT,摩尔SD Jafri年代,米切尔M,布雷迪HJM, Mandelboim O, Southwood M,莫雷尔西北、科鲁奇F Ormiston毫升。

是杂志肺细胞摩尔杂志吗。2018年12月1日,315 (6):L977-L990。doi: 10.1152 / ajplung.00477.2017。Epub 2018 9月20。

29。

造血干细胞移植的改变对肺动脉高压Bmpr2-deficient老鼠。

萨斯伍德克罗斯比,Toshner先生,先生,很快E,多莫尔总督BJ,树林E,摩尔年代,赖特P, Ottersbach K,贝内特C,格雷罗州J, Ghevaert C,莫雷尔西北

Pulm保监会。2018 Oct-Dec; 8 (4): 2045894018801642。doi: 10.1177 / 2045894018801642。Epub 2018年8月30日。

30.

回复“信给编辑:Id3增殖和抗增殖吗?”

李X,莫雷尔西北杨,J。

是杂志肺细胞摩尔杂志吗。2018年8月1日,315 (2):L336-L337。doi: 10.1152 / ajplung.00315.2018。没有可用的抽象。

31日。

pro-con辩论:当前的争议在PAH发病在2017年举行的美国胸科协会国际会议。

Kuebler WM, nicoll先生,Olschewski,安倍K,因M, D·斯图尔特,陈SY,莫雷尔西北阿切尔SL, Spiekerkoetter E。

是杂志肺细胞摩尔杂志吗。2018年10月1日,315 (4):L502-L516。doi: 10.1152 / ajplung.00150.2018。Epub 2018年6月7日。审查。

32。

人血浆蛋白质组的基因组图谱。

太阳BB, Maranville JC,彼得斯我,斯泰西D, Staley JR街J,伯吉斯年代,江T,佩奇E,苏伦德让P, Oliver-Williams C,令Kamat妈,普林斯BP Wilcox SK,齐默尔曼,太极,邦萨尔N,西班牙SL,木材,莫雷尔西北小,布拉德利,Janjic N,罗伯茨DJ, Ouwehand WH,托德•JA Soranzo N, Suhre K,保罗DS,福克斯CS Plenge RM, Danesh J, Runz H,巴特沃斯。

自然。2018年6月,558 (7708):73 - 79。doi: 10.1038 / s41586 - 018 - 0175 - 2。Epub 2018年6月6日。

33。

反应Hadinnapola等信有关的文章,“表型特征EIF2AK4突变携带者群体的患者临床诊断肺动脉高血压”。

Hadinnapola C,伯爵,莫雷尔西北

循环。2018年5月29日,137 (22):2413 - 2414。doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.118.033970。没有可用的抽象。

PMID:
29844075
34。

的潜在作用Exosomal翻译控制肿瘤蛋白出口在肺动脉高血压血管重塑。

费雷尔E,多莫尔总督BJ,哈桑D, Ormiston ML,摩尔年代,戴顿J,长L,杨XD,斯图尔特DJ,莫雷尔西北

我和细胞杂志。2018年10月,59 (4):467 - 478。doi: 10.1165 / rcmb.2017 - 0129摄氏度。

35。

识别潜在罕见的序列变异遗传肺动脉高血压。

伯爵,Haimel M, Bleda M, Hadinnapola C,索斯盖特L,李W,霍奇森J,刘B,鲑鱼RM, Southwood M, Machado RD,马丁JM,崔西厘米,耶茨K,多尔蒂LC, Shamardina O,怀特霍姆D,霍尔顿,Aldred M, Bogaard HJ,教会C, Coghlan G, Condliffe R, Corris PA, Danesino C,巢窝,Gall H, Ghio年代,Ghofrani哈,吉布斯JSR, Girerd B, Houweling AC,霍华德L,亨伯特M,基利DG, Kovacs G,麦肯齐罗斯房车,Moledina年代,Montani D,纽汉姆M Olschewski, Olschewski H,孔雀AJ, Pepke-Zaba J, Prokopenko我,罗兹CJ Scelsi L,西格W, Soubrier F,斯坦DF, Suntharalingam J, Swietlik EM, Toshner先生,凡跟DA, Vonk Noordegraaf, Waisfisz Q,沃顿J,麦芽汁SJ, Ouwehand WH, Soranzo N,洛瑞,厄普顿PD,威尔金斯先生,Trembath RC,莫雷尔西北

Nat Commun。2018年4月12日,9 (1):1416。doi: 10.1038 / s41467 - 018 - 03672 - 4。

36。

贡献BMPR2突变和外在因素对细胞表型的肺动脉高血压了诱导多功能干细胞建模。

Kiskin FN, Chang CH、黄CJZ Kwieder B, C张,多莫尔总督BJ,塞拉诺F, Sinha年代,莫雷尔西北Rana AA。

J和护理。2018年7月15日,198 (2):271 - 275。doi: 10.1164 / rccm.201801 - 0049勒。没有可用的抽象。

37岁。

mir - 322 - 5 - p目标igf - 1和抑制与肺动脉高压大鼠的心脏。

Connolly M,加菲猫,克罗斯比,莫雷尔西北麦芽汁SJ,坎普公关。

2月开放的生物。2018年1月24日,8 (3):339 - 348。doi: 10.1002 / 2211 - 5463.12369。eCollection 2018年3月。

38。

小说哌啶通过干细胞筛选识别变弱肺动脉高血压通过调节BMP2和PTGS2水平。

邢Y,赵年代,魏问,龚年代,赵X,周F, Ai-Lamki R, Ortmann D,杜米,皮德森R,商G, Si年代,莫雷尔西北杨,J。

欧元和J。2018年4月4日,51 (4)。pii: 1702229。doi: 10.1183/13993003.02229 -2017人。打印2018年4月。

39岁。

亏损SMAD3促进血管重建通过MRTF去抑制肺动脉高血压。

Zabini D, Granton E,胡锦涛Y,米兰达MZ, Weichelt U, Breuils阀盖,阀盖,莫雷尔西北B,康纳利KA Provencher年代,∙加尼姆Klepetko W, Olschewski, Kapus, Kuebler WM。

J和护理。2018年1月15日,197 (2):244 - 260。doi: 10.1164 / rccm.201702 - 0386摄氏度。错误:2019 J和保健医疗。4月1;199 (7):932

PMID:
29095649
40。

的表型特征EIF2AK4突变携带者群体的患者临床诊断肺动脉高血压。

Hadinnapola C, Bleda M, Haimel M, Screaton N,迅速,Dorfmuller P,普雷斯顿SD, Southwood M, Hernandez-Sanchez J,马丁J,崔西C,耶茨K, Bogaard H, C,教堂Coghlan G, Condliffe R, Corris PA,吉布斯,Girerd B,霍尔顿,亨伯特M,基利DG,洛瑞,Machado R,麦肯齐罗斯R, Moledina年代,Montani D,纽汉姆M,孔雀,Pepke-Zaba J, Rayner-Matthews P, Shamardina O, Soubrier F,索斯盖特L, Suntharalingam J, Toshner M, Trembath R, Vonk Noordegraaf,威尔金斯先生,麦芽汁SJ,沃顿J;NIHR BioResource-Rare疾病联盟;英国国家队列研究特发性和遗传的多环芳烃,伯爵,莫雷尔西北

循环。2017年11月21日,136 (21):2022 - 2033。doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.117.028351。Epub 2017年9月28日。

41岁。

代谢和增殖状态的血管外膜成纤维细胞在肺动脉高压监管通过微rna - 124 / PTBP1段位(结合蛋白1)/丙酮酸激酶肌肉轴。

王张H, D,李米,Plecita-Hlavata L,达利山德罗,陶贝尔J,谜语,Kumar年代,Flockton,麦肯英航Frid MG, Reisz是的,卡鲁索P, El Kasmi KC Ježek P,莫雷尔西北,胡锦涛CJ, Stenmark KR。

循环。2017年12月19日,136 (25):2468 - 2485。doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.117.028069。Epub 2017年9月26日。

42。

识别的微rna - 124作为主要监管机构增强内皮细胞在肺动脉高血压通过糖酵解PTBP1(段位结合蛋白)和丙酮酸激酶平方米。

卡鲁索P多莫尔总督BJ Schlosser K, Schoors年代,多斯桑托斯C, Perez-Iratxeta C,破旧的小,张H,长L, Flockton AR, Frid MG,厄普顿PD,达利山德罗,Hadinnapola C, Kiskin FN,塔哈米,赫斯特拉,Ormiston ML,要么,Stenmark KR, Carmeliet P,斯图尔特DJ,莫雷尔西北

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43。

芳基碳氢化合物的作用受体在Sugen 5416 -诱导实验性肺动脉高压。

Docherty院长,Gregorc T, CK,哈维肯塔基州,流行病学,莫雷尔西北,MacLean先生。

我和细胞杂志。2018年3月,58 (3):320 - 330。doi: 10.1165 / rcmb.2017 - 0260摄氏度。

44岁。

修正Bagarova et al .,“持续活跃ALK2受体突变体需要II型受体合作”。

Bagarova J·冯·AJ,阿姆斯特朗KA, Borgermann J,赖昌星CSC,邓DY,别府H,阿尔法诺我Filippakopoulos P,莫雷尔西北,布洛克,呈递P Mishina Y, Yu PB。

摩尔细胞生物。2017年9月12日,37 (19)。pii: e00284-17。doi: 10.1128 / MCB.00284-17。打印2017年10月1日。没有可用的抽象。

45岁。

微分il - 1信号BMPR2缺乏驱动引起的肺血管重建。

Pickworth J,罗斯曼,Iremonger J, Casbolt H,霍普金森K,希点,Gladson年代,谢,莫雷尔西北西方,弗朗西斯,JD,洛瑞。

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46岁。

一个3 d tri-culture系统表明,激活素受体激酶5和结缔组织生长因子驱动人类肾小球硬化症。

萨斯伍德水域JP,理查兹YC,蜂箱约,M,厄普顿PD,莫雷尔西北pob JS,布拉德利。

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47岁。

骨形态形成蛋白9预防新生儿Hyperoxia-Induced Alveolarization和肺部炎症的损伤。

陈X, Orriols M,沃尔特FJ, Laghmani呃,Hoogeboom, Hogen-Esch ACB Hiemstra PS, Folkerts G, Goumans M,十Dijke P,莫雷尔西北瓦格纳博士GTM。

前面的杂志。2017年7月13日,8:486。doi: 10.3389 / fphys.2017.00486。eCollection 2017。

48。

透明质酸合成的抑制减弱肺动脉高压和肺纤维化有关。

科SD,陈NY,埃尔南德斯,Hanmandlu, Sweeney H,莫顿TCJ,翁T,罗F,莫利纳詹,戴维斯J,霍兰IP,莫雷尔西北、Amione-Guerra J Al-Jabbari O,尤区K,太阳W, Rajadas J, Bollyky PL, Akkanti BH, Jyothula年代,Sinha N,古,Karmouty-Quintana H。

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49。

骨形态形成蛋白9 (BMP9)和BMP10增强肿瘤坏死factor-α-induced单核细胞血管内皮招聘主要是通过激活素受体激酶2。

Mitrofan CG, Appleby SL,纳什GB, Mallat Z, Chilvers呃,厄普顿PD,莫雷尔西北

J临床生物化学。2017年8月18日,292 (33):13714 - 13726。doi: 10.1074 / jbc.M117.778506。Epub 2017年6月23日。

50。

在竞争激烈的CD45.1性别调整偏差/ CD45.2句骨髓移植模型。

摩尔SD Jafri年代,莫雷尔西北,Ormiston毫升。

Sci代表。2017年6月14日,7 (1):3495。doi: 10.1038 / s41598 - 017 - 03784 - 9。

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