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项:1至102 50

1。

呼出挥发性有机化合物作为用于哮喘药物的使用标记。

布林克曼P,艾哈迈德WM,戈麦斯C,Knobel HH,微达H,温克TJ,Nijsen TM,德丰CE,Dahlen SE,Montuschi P,诺尔斯RG,SJ维杰尔伯格,梅特兰-范德瓦Zee的AH,斯特克PJ,福勒SJ;U型BIOPRED研究小组。

欧元呼吸杂志。2020 02月27日; 55(2)。PII:1900544. DOI:10.1183 / 13993003.00544-2019。打印2020二月

结论:
31515400
2。

AsthmaMap:由专家驱动的疾病机制的计算表示。

Mazein,诺尔斯RG,阿德科克我,涌KF,会德丰CE,梅特兰 - 范德Zee的AH,斯特克PJ,Auffray℃;AsthmaMap项目团队。

临床实验变态反应。2018年8月,48 (8):916 - 918。doi: 10.1111 / cea.13211。没有可用的抽象。

结论:
30133857
免费文章
3。

肺疾病的转译模型。

默瑟PF,雅培横幅K,阿德科克IM,诺尔斯RG

Sci (Lond)。2015年二月; 128(4):235-56。DOI:10.1042 / CS20140373。审查。

结论:
25328010
4。

消炎药发展 - 研发过程。

诺尔斯RG

基本临床药理学毒理学。2014年1月,114 (1):7 - 12。doi: 10.1111 / bcpt.12130。2013年9月18日。审查。

结论:
23981595
免费文章
5。

vilanterol体外药理特性,一种新型长效β2-adrenoceptor受体激动剂与24小时持续行动。

懈怠RJ,巴雷特VJ,莫里森VS,Sturton RG,埃蒙斯AJ,福特AJ,诺尔斯RG

我是药剂师。2013年1月,344 (1):218 - 30。doi: 10.1124 / jpet.112.198481。Epub 2012 11月6日。

结论:
23131596
6。

急性和慢性卵清蛋白缺乏的豚鼠哮喘模型的抗哮喘药物的比较。

埃文斯RL,Nials AT,诺尔斯RG,基德EJ,福特WR,布罗德利KJ。

Pulm杂志。2012年12月; 25(6):453-64。DOI:10.1016 / j.pupt.2012.08.004。电子版2012年08月23。

结论:
23046662
7。

杂脂环甲脒作为诱导型一氧化氮合酶的抑制剂;识别(2R)-2- pyrrolidinecarboxamidine作为有效且选择性的血红素统筹抑制剂。

杨RJ,奥尔德顿W,安格尔AD,贝斯威克PJ,布朗d,庭CL,克罗MC,道森Ĵ,哈姆雷特CC,霍奇森ST,Kleanthous S,诺尔斯RG,罗素LJ,斯托克R,Woolven JM。

生物有机医学化学快报。2011年5月15日; 21(10):3037-40。DOI:10.1016 / j.bmcl.2011.03.038。电子版2011年03月21。

结论:
21482467
8。

挑战的新治疗方法的发展严重哮喘:药品的观点。

诺尔斯RG

CURR医药梅。2011; 17(7):699-702。审查。

结论:
21406057
9。

在GSK256066的体内表征,高亲和力吸入磷酸二酯酶4抑制剂。

Nials AT, Tralau-Stewart CJ, Gascoigne MH, Ball DI, Ranshaw LE,诺尔斯RG

我是药剂师。2011年4月; 337(1):137-44。DOI:10.1124 / jpet.110.173641。电子出版2011年1月4

结论:
21205924
10。

GSK256066,异常高的亲和力和通过吸入磷酸二酯酶4适合于给药的选择性抑制剂:在体外,动力学,以及在体内表征。

Tralau-斯图尔特CJ,威廉森RA,Nials AT,加斯科因男,道森Ĵ,哈特GJ,安格尔AD,Solanke YE,卢卡斯FS,威斯曼Ĵ,沃德P,Ranshaw LE,诺尔斯RG

我是药剂师。2011年4月; 337(1):145-54。DOI:10.1124 / jpet.110.173690。电子出版2011年1月4

结论:
21205923
11。

屋尘螨引起的直接的气道炎症在体内:未来疾病治疗的影响?

德阿尔瓦Ĵ,Raemdonck K,Dekkak A,柯林斯男,黄S,Nials AT,诺尔斯RG,Belvisi MG,比勒尔MA。

欧元呼吸杂志。2010年6月; 35(6):1377至1387年。DOI:10.1183 / 09031936.00022908。电子出版2009年10月19日。

结论:
19840954
免费文章
12。

{ - [(4-甲基-1-哌嗪基)甲基] -1,3,4-恶二唑-2-基5} -N-(四氢-2H-一种新颖的磷酸二酯酶4抑制剂,1-乙基-5-的识别吡喃-4-基)-1H-吡唑并[3,4-b]吡啶-4-胺(EPPA-1),使用改进的治疗指数异食癖喂养大鼠作为致吐的量度。

戴维斯TG, Peterson JJ, Kou JP, capperspudich EA, Ball D, Nials AT, Wiseman J, Solanke YE, Lucas FS, Williamson RA, Ferrari L, Wren P,诺尔斯RG,巴内特MS,Podolin PL。

我是药剂师。2009年09月; 330(3):922-31。DOI:10.1124 / jpet.109.152454。电子版2009年6月4日。

结论:
19498103
13。

iNOS的选择性抑制剂增强1400W抗分解代谢IL-10和在OA软骨减少破坏性MMP-10。的1400W的上通过蛋白抗体阵列检测由OA软骨产生的炎症介质的影响调查。

Jarvinen K, Vuolteenaho K, Nieminen R, Moilanen T,诺尔斯RG,Moilanen E.

临床实验Rheumatol。2008年3月 - 4月; 26(2):275-82。

结论:
18565249
14。

一氧化氮在骨性关节炎的作用。

Vuolteenaho K,Moilanen T,诺尔斯RG,Moilanen E.

SCANDĴRheumatol。2007年7月 - 8月; 36(4):247-58。审查。

结论:
17853003
15。

选择性诱导型一氧化氮合成酶的抑制对在哮喘过敏原攻击没有影响。

辛格d,理查兹d,诺尔斯RG施瓦茨S,伍德科克A,兰利S,奥康纳BJ。

牛J和呼吸暴击护理医学。2007年11月15日; 176(10):988-93。EPUB 2007年08月23日。

结论:
17717202
16。

Y + LAT-1介导的有效的和选择性的iNOS抑制剂,GW274150,在控制J774巨噬细胞中的转运。

Baydoun AR,伯特伦Ĵ,塔库尔S,道森Ĵ,Palacín男,诺尔斯RG

氨基酸。2006年9月; 31(2):101-9。电子版2006年5月15日。

结论:
16699825
17。

GW274150,一氧化氮合酶(iNOS)大鼠模型中的炎症性和神经性疼痛,显示了镇痛作用的诱导型的一种新颖的和高度选择性的抑制剂。

德阿尔瓦Ĵ,克莱顿NM,科林斯SD,Colthup P,切斯尔我,诺尔斯RG

疼痛。2006年1月,120 (2):170 - 81。Epub 2005 12月19日

结论:
16360270
18。

GW274150和GW273629可在体外和体内诱导型一氧化氮合成酶的有效且高度选择性的抑制剂。

奥尔德顿WK,安格尔AD,克雷格C,道森Ĵ,加维E,蒙卡达S,MonkhouseĴ,里斯d,罗素LJ,罗素RJ,施瓦茨S,Waslidge N,诺尔斯RG

BRĴ药理学。2005年6月; 145(3):301-12。

结论:
15778742
免费的PMC的文章
19。

PDE4A11,一种新颖的鉴定和表征广泛表达由人PDE4A cAMP磷酸基因长同种型编码。

Wallace DA, Johnston LA, Huston E, MacMaster D, Houslay TM,张YF, Campbell L, Millen JE, Smith RA, Gall I,诺尔斯RG,沙利文男,Houslay MD。

摩尔药理学。2005年6月; 67(6):1920年至1934年。EPUB 2005年2月28日。

结论:
15738310
20。

由1400W iNOS活性的抑制作用降低谷氨酸的释放和实验缺血改善中风结果。

佩雷斯-阿西奥,赫塔多奥,博古特MC,摩洛马,沙洛美,沙洛美I,托雷罗莎G,莱扎JC,阿尔博奇E,卡斯蒂略J,诺尔斯RG,洛伦佐P。

神经生物学派息。2005年3月; 18(2):375-84。

结论:
15686966
21。

诱导型一氧化氮合酶参与了大鼠的新皮层诱导HIV-1的gp120可卡因增强的神经元凋亡的机制。

Bagetta G, Piccirilli S, Del Duca C, Morrone LA, Rombola L, Nappi G, De Alba J,诺尔斯RG,Corasaniti MT。

神经科学快报。2004年2月19日; 356(3):183-6。

结论:
15036625
22。

胰岛素受体基因单核苷酸多态性等位基因与典型偏头痛有关。

麦卡锡LC,Hosford DA,莱利JH,鸟MI,白NJ,休伊特DR,Peroutka的SJ,格里菲思LR,博伊德PR,LEA RA,巴蒂SM,霍斯金LK,胡德CM,琼斯KW,汉德利AR,Rallan R,刘易斯KF,姚AJ,威廉姆斯PM,牧师RC,汗P,Donnelly的C,拉姆斯登SM,奥沙利文Ĵ,见CG,智能DH,肖-霍金斯S,帕特尔Ĵ,Langrish TC,Feniuk W,诺尔斯RG,托马斯男,利布里V,蒙哥马利DS,Manasco PK,许CF,堤C,汉弗莱PP,玫瑰AD,普韦斯IJ。

基因组学。2001年12月; 78(3):135-49。勘误中:2002基因组学月; 79(2):271。

结论:
11735220
23。

从在人骨关节炎软骨iNOS的糖皮质激素不敏感的表达所产生的一氧化氮的产生的调节。

Vuolteenaho K,Moilanen T,铝Saffar N,诺尔斯RG,Moilanen E.

骨关节炎软骨。2001年十月; 9(7):597-605。

结论:
11597171
免费文章
24。

高选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂N-[3-(氨基甲基)苄]乙酰脒对急性实验性结肠炎的抑制作用。

Kankuri E,瓦尔利K,诺尔斯RG,Lähde男,Korpela R,Vapaatalo H,Moilanen E.

我是药剂师。2001年9月; 298(3):1128至1132年。

结论:
11504810
25。

一氧化氮合酶:结构、功能与抑制。

奥尔德顿WK,库珀CE,诺尔斯RG

物化学J。2001年08月01日; 357(PT 3):593-615。审查。

结论:
11463332
免费的PMC的文章
26。

细胞内钙的诱导型一氧化氮合酶在暴露于低J774巨噬细胞和高浓度的内毒素的表达升高的双向效应。

尔霍宁R,Kankaanranta H,拉提A,Lähde男,诺尔斯RG,Moilanen E.

物化学J。2001年3月1日;354(第2期):351-8。

结论:
11171114
免费的PMC的文章
27。

人类种NOS异构体的微量滴定板分析。

道森Ĵ,诺尔斯RG

方法分子生物学。1998; 100:237-42。没有可用的抽象。

结论:
10907009
28。

离子交换分离法测定放射性标记精氨酸转化为瓜氨酸的NOS活性。

诺尔斯RG,索特M.

方法分子生物学。1998; 100:67-73。没有可用的抽象。

结论:
10906994
29。

通过NO氧合血红蛋白转化为高铁血红蛋白的测量NOS活性的测定法。

索尔特M,诺尔斯RG

方法分子生物学。1998; 100:61-5。没有可用的抽象。

结论:
10906993
30。

杂取代赖氨酸和同聚赖氨酸的乙脒衍生物对诱导型一氧化氮合酶的抑制作用。

Young RJ, Beams RM, Carter K, Clark HA, Coe DM, Chambers CL, Davies PI, Dawson J, Drysdale MJ, Franzman KW, French C, Hodgson ST, Hodson HF, Kleanthous S, Rider P, Sanders D, Sawyer D, Scott KJ, Shearer BG, Stocker R, Smith S, Tackley MC,诺尔斯RG

生物有机医学化学快报。2000年03月20; 10(6):597-600。

结论:
10741561
31。

微滴定板法测定一氧化氮合酶活性。

道森Ĵ,诺尔斯RG

摩尔生物技术。1999年十月; 12(3):275-9。

结论:
10631684
32。

尽管N(G)-羟基精氨酸可产生亚硝酸盐、硝酸盐和瓜氨酸,但在fmlp刺激的人血液中性粒细胞中,l -精氨酸或N(G)-羟基精氨酸均不能合成。

霍尔姆P,Kankaanranta H,欧雅SS,诺尔斯RG,Moilanen E.

ĴLeukoc生物学。1999年7月,66 (1):127 - 34。

结论:
10411000
33。

影响DNA损伤超氧化物和一氧化氮的活性的因素。

Thomas S, Lowe JE,诺尔斯RG绿色IC,绿色MH。

Mutat RES。1998年6月18日; 402(1-2):77-84。审查。

结论:
9675248
34。

使用彗星实验的研究超的谷胱甘肽诱导的DNA损伤中的作用。

托马斯·S,罗威JE,Hadjivassiliou V,诺尔斯RG绿色IC,绿色MH。

生物化学生物物理学研究通讯。1998年2月4日; 243(1):241-5。

结论:
9473511
35。

用抗肿瘤药物5,6-二甲基黄酮-4-乙酸处理小鼠肿瘤,持续诱导肿瘤中的一氧化氮合酶。

Moilanen E,汤姆森LL,万里DW,DW Happerfield,诺尔斯RG,蒙卡达S.

BR癌症杂志。1998; 77(3):426-33。

36。

一氧化氮生物化学。

诺尔斯RG

生物化学志跨。1997年8月; 25(3):895-901。审查。没有可用的抽象。

结论:
9388568
37。

诱导型一氧化氮合酶选择性抑制体内肿瘤生长:新型抑制剂1400W的研究。

汤姆森LL,斯科特JM,托普利P,诺尔斯RG,Keerie AJ,弗洛伊德AJ。

癌症Res。1997年08月01日; 57(15):3300-4。

结论:
9242464
免费文章
39。

1400W是可诱导的一氧化氮合酶在体外和体内缓慢,紧结合,且高度选择性的抑制剂。

Garvey EP, Oplinger JA, Furfine ES, Kiff RJ, Laszlo F, Whittle BJ,诺尔斯RG

生物化学杂志。1997年2月21日; 272(8):4959-63。

结论:
9030556
免费文章
40。

Molt-4细胞中丝氨酸生物合成嘌呤的代谢控制分析。

博尔顿MC,诺尔斯RG,索特男,Pogson CI,斯内尔K.

生物化学志跨。1996年8月; 24(3):483S。没有可用的抽象。

结论:
8879027
41。

一氧化氮合酶。

诺尔斯RG

生物化学志跨。1996年8月; 24(3):875-8。审查。没有可用的抽象。

结论:
8878865
42。

大脑和小脑一氧化氮的个体发育豚鼠和大鼠合酶。

Lizasoain我,韦纳CP,诺尔斯RG,蒙卡达S.

儿科杂志RES。1996年5月; 39(5):779-83。

结论:
8726228
43。

一氧化氮和线粒体呼吸其差异阻止谷胱甘肽或葡萄糖过氧亚硝酸盐发挥不同的作用。

我是蜥蜴人,诺尔斯RG,达利-Usmar V,蒙卡达S.

物化学J。1996年3月15日; 314(PT 3):877-80。

44。

在豚鼠推进妊娠子宫肌层精氨酸酶的活性增加。

韦纳CP,诺尔斯RG, Stegink LD, Dawson J, Moncada S。

牛J妇产科Gynecol。1996年2月,174 (2):779 - 82。

结论:
8623821
45。

人类一氧化氮合成酶同工酶的表达。

Charles IG,得分手CA, Moro MA, Fernandez C, Chubb A, Dawson J, Foxwell N,诺尔斯RG,贝利斯SA。

酶学方法。1996; 268:449-60。没有可用的抽象。

结论:
8782611
46。

由细菌内毒素抑制肝糖原异生的机理:一氧化氮的作用?

Titheradge MA,诺尔斯RG史密斯FS,霍顿RA,Ceppi ED。

生物化学志跨。1995年11月,23 (4):1002 - 8。没有可用的抽象。

结论:
8654670
47。

一氧化氮供体的从过氧化亚硝酸盐的形成。

摩洛MA,达利,Usmar VM,Lizasoain我,苏Y,诺尔斯RG拉多姆斯基MW,蒙卡达S。

BRĴ药理学。1995年十月; 116(3):1999- 2004年。

48。

在人乳腺癌的一氧化氮合酶活性。

Thomsen LL, Miles DW, Happerfield L, Bobrow LG,诺尔斯RG,蒙卡达S.

BR癌症杂志。1995年7月; 72(1):41-4。

49。

内毒素引起的肝一氧化氮合成和糖异生倒数变化。

霍顿RA,诺尔斯RG,Titheradge MA。

生物化学志跨。1995年5月; 23(2):322S。没有可用的抽象。

结论:
7545614
50。

通过在大鼠前脑切片的一氧化氮的产生的拉莫三嗪的抑制。

Lizasoain我,诺尔斯RG,蒙卡达S.

J Neurochem。1995年二月; 64(2):636-42。

结论:
7830056

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