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1。

新型人单核细胞亚群的鉴定和证据通过黏附分子表达的个体差异定义表型组。

美拉-Mourah楼科恩SO,查伦d,门尼N,Haziot一

科学众议员。2020年03月10; 10(1):4397。DOI:10.1038 / s41598-020-61022-1。

结论:
32157175
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2。

成人朗格汉斯细胞的遗传景观肺部受累组织细胞增生症。

JOUENNE楼Chevret S,Bugnet E,Clappier E,Lorillon G,Meignin V,Sadoux A,科恩S,Haziot一如何-Kit的A,Kannengiesser C,LebbéC,Gossot d,Mourah S,塔子A.

欧元呼吸杂志。2020 02月27日; 55(2)。PII:1901190. DOI:10.1183 / 13993003.01190-2019。打印2020二月

结论:
31806714
3。

调节性T细胞的内皮细胞扩增是通过差异免疫抑制剂和静脉丙种球蛋白改性。

狮子Ĵ,Burbach的男,十字A,普桑K,Taflin C,卡佛里S,Haziot一,Glotz d,门尼N.

免疫前。2017年12月14日; 8:1761。DOI:10.3389 / fimmu.2017.01761。eCollection 2017年。

结论:
29312302
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4。

Superfluidlike Mass Flow Through 8  μm Thick Solid ^{4}He Samples.

申Ĵ,金DY,Haziot一陈MHW。

物理学快报牧师。2017年6月9日; 118(23):235301。DOI:10.1103 / PhysRevLett.118.235301。EPUB 2017年6月9日。

结论:
28644645
5。

内皮细胞的HLA II类抗体活化促进Th17细胞并破坏调节性T淋巴细胞扩增。

狮子Ĵ,Taflin C,十字AR,罗夫莱多贝杜-萨米恩托男,Mariotto设计E,萨沃奈A,Carmagnat男,Suberbielle C,查伦d,Haziot一,Glotz d,门尼N.

牛J移植。2016日; 16(5):一四〇八年至1420年。DOI:10.1111 / ajt.13644。电子版2016年02月17。

结论:
26614587
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6。

搜寻无位错氦4晶体。

苏里斯楼Fefferman AD,Haziot一,Garroum N,比米什JR,巴里巴尔S.

Ĵ低温物理学。2015; 178(3-4):149-161。EPUB 2014 12月2日。

结论:
26069349
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7。

Haziot等。回复。

Haziot一,Rojas的X,Fefferman AD,比米什JR,巴里巴尔S.

物理学快报牧师。2013年09月13; 111(11):119602。2013电子出版13九月没有抽象可用。

结论:
24074125
8。

量子晶体巨可塑性。

Haziot一,Rojas的X,Fefferman AD,比米什JR,巴里巴尔S.

物理学快报牧师。2013年01月18; 110(3):035301。电子出版2013年1月14。

结论:
23373930
9。

人单核细胞分化为树突状细胞亚群诱导无反应性和调节性T细胞在败血症。

Faivre V,Lukaszewicz AC,Alves的A,查伦d,佩恩d,Haziot一

公共科学图书馆·一。2012; 7(10):e47209。DOI:10.1371 / journal.pone.0047209。电子出版2012 10月10日。

结论:
23071758
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10。

在多发性硬化症CD1表达的改变。

藤S,Haziot一,Malikova I,佩尔蒂埃Ĵ,查伦d,BoucrautĴ,门尼N,格林C.

临床实验免疫学。2012七月; 169(1):10-6。DOI:10.1111 / j.1365-2249.2012.04586.x。

结论:
22670773
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11。

异常软化⁴He晶体。

罗哈斯X,Haziot一,Bapst V,巴里巴尔S,Maris的HJ。

物理学快报牧师。2010年10月1; 105(14):145302。电子出版2010年09月30。

结论:
21230841
12。

环孢菌素A对Th2-倾斜树突细胞选择性作用通过toll样受体方法用病毒样刺激成熟。

阿卜杜勒男,查伦d,Haziot一

移植。2008年09月27日; 86(6):880-4。DOI:10.1097 / TP.0b013e3181861f1d。

结论:
18813114
13。

在单链病毒RNA序列的存在下分化的树突状细胞保持它们的活化CD4 + T淋巴细胞,但失去它们对Th1型偏振能力的能力。

马林-埃斯特V,阿都男,查伦d,Haziot一门尼N.

临床导医。2008年6月; 15(6):954-62。DOI:10.1128 / CVI.00428-07。电子出版2008年4月9日。

结论:
18400975
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14。

在埃希氏菌属的临床分离株反应的CD14作用大肠杆菌:K1胶囊表达的影响。

Metkar S,Awasthi S,Denamur E,金KS,甘洛夫SC,Teichberg S,Haziot一银Ĵ,Goyert SM。

感染免疫。2007年11月; 75(11):5415-24。EPUB 2007年8月20日。

结论:
17709409
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15。

加速血液单核细胞的体外分化成在人类脓毒症树突细胞。

Faivre V,Lukaszewicz AC,Alves的A,查伦d,佩恩d,Haziot一

临床实验免疫学。2007年3月; 147(3):426-39。

结论:
17302891
免费PMC文章
16。

TLR7 / 8激动剂IMPAIR单核细胞来源的树突状细胞的分化和成熟。

Assier E,马林埃斯特V,Haziot一,美极E,查伦d,门尼N.

ĴLeukoc生物学。2007年1月; 81(1):221-8。EPUB 2006年10月5日。

结论:
17023556
17。

TLR2通过直接绑定识别细菌脂肽。

瓦塞隆T,Detmers PA,查伦d,Haziot一

免疫学杂志。2004年12月15日; 173(12):7401-5。

结论:
15585865
免费文章
18。

加速细菌清除在CD14缺陷和Toll样受体4缺陷型小鼠的新机制通过脂多糖诱导。

Haziot一,Hijiya N,甘洛夫SC,银Ĵ,Goyert SM。

免疫学杂志。2001年1月15日; 166(2):1075-8。

结论:
11145687
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19。

CD14起着冲击由金黄色葡萄球菌引起的没有什么大的作用,但下调TNF-α的产生。

Haziot一,Hijiya N,舒尔茨K,张楼,甘洛夫SC,Goyert SM。

免疫学杂志。1999年4月15日; 162(8):4801-5。

结论:
10202023
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20。

脂多糖结构影响经由CD14无关的和CD14依赖性途径的巨噬细胞反应。

甘洛夫SC,Hijiya N,Haziot一,Goyert SM。

临床传染病杂志。1999年月; 28(3):491-6。

结论:
10194066
21。

在感染CD14的作用:CD14缺失小鼠的研究。

Haziot一,Hijiya N,Goyert SM。

PROG临床生物学RES。1998; 397:255-60。没有抽象可用。

结论:
9575566
22。

CD14从正常和CD14“敲除”小鼠巨噬细胞依赖性和非依赖性的信号传导途径(CD14KO)小鼠用LPS刺激或紫杉醇。

沃格尔SN,佩雷拉PY,Detore GR,铢N,CARBONI JM,Haziot一,Goyert SM。

PROG临床生物学RES。1998; 397:137-46。评论。没有抽象可用。

结论:
9575554
23。

急性期蛋白的脂多糖诱导使用新途径是CD14无关的。

Haziot一林XY,张楼,Goyert SM。

免疫学杂志。1998年3月15日; 160(6):2570-2。

结论:
9510153
免费文章
24。

证据表明,可溶性CD14受体:LPS复合物可能不与膜结合CD14相关的推定的信号转导分子。

Haziot一凯茨我,荣GW,林XY,银Ĵ,Goyert SM。

SCAND免疫学杂志。1997年9月; 46(3):242-5。

结论:
9315111
免费文章
25。

在从正常和CD14小鼠巨噬细胞的CD14依赖性和CD14无关的信号转导途径基因敲除小鼠刺激用脂多糖或紫杉醇。

佩雷拉PY,沃格尔SN,Detore GR,Haziot一,Goyert SM。

免疫学杂志。1997年5月1; 158(9):4422-9。

结论:
9127007
26。

抗内毒素性休克和降低在CD14缺陷小鼠革兰氏阴性细菌传播。

Haziot一费雷罗E,Köntgen楼Hijiya N,山本S,银Ĵ,斯图尔特CL,Goyert SM。

免疫。1996年4月; 4(4):407-14。

结论:
8612135
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27。

对LPS CD14无关的应答需要血清因子是从新生儿不存在。

科恩L,Haziot一沉DR,林XY,Sia的C,哈珀R,银Ĵ,Goyert SM。

免疫学杂志。1995年12月1日; 155(11):5337-42。

结论:
7594548
28。

重组的可溶性CD14防止死亡率小鼠内毒素(脂多糖)处理。

Haziot一荣GW,林XY,银Ĵ,Goyert SM。

免疫学杂志。1995年6月15日; 154(12):6529-32。

结论:
7539025
29。

重组的可溶性CD14抑制LPS诱导的鼠模型中的死亡率。

Goyert SM,Haziot一

PROG临床生物学RES。1995; 392:479-83。没有抽象可用。

结论:
8524955
30。

CD14缺陷小鼠是精美的不敏感的LPS的影响。

Haziot一费雷罗E,林XY,斯图尔特CL,SM Goyert。

PROG临床生物学RES。1995; 392:349-51。没有抽象可用。

结论:
8524940
31。

重组的可溶性CD14抑制LPS诱导的肿瘤坏死因子-α的生产通过在全血中的细胞。

Haziot一荣GW,巴基尔·V,银Ĵ,Goyert SM。

免疫学杂志。1994年6月15日; 152(12):5868-76。

结论:
7515917
32。

重组的可溶性CD14介导的内皮细胞的脂多糖活化。

Haziot一荣GW,银Ĵ,Goyert SM。

免疫学杂志。1993年08月01日; 151(3):1500-7。

结论:
7687634
33。

脂多糖结合蛋白和CD14相互作用诱导肿瘤坏死因子-α产生和在气管内毒素后嗜中性粒细胞肺封存。

石井Y,王Y,Haziot一,德尔·韦基奥PJ,Goyert SM,马利克AB。

循环研究。1993年7月; 73(1):15-23。

结论:
7685250
34。

嗜中性粒细胞CD14:生物化学特性,并且响应于脂多糖肿瘤坏死因子-α的分泌的作用。

Haziot一,Tsuberi BZ,Goyert SM。

免疫学杂志。1993年6月15日; 150(12):5556-65。

结论:
7685797
35。

转基因小鼠表达人CD14有过敏反应脂多糖。

费雷罗E,娇d,Tsuberi BZ,TESIO L,荣GW,Haziot一,Goyert SM。

国家科学院院刊U S A。1993年3月15日; 90(6):2380-4。

结论:
7681594
免费PMC文章
36。

的单核细胞分化抗原,CD14,通过磷脂酰肌醇锚定连接到细胞膜。

Haziot一陈S,费雷罗E,低Mg,西尔伯R,Goyert SM。

免疫学杂志。1988年07月15日; 141(2):547-52。

结论:
3385210
37。

分子定位于抗流感T细胞克隆的限制元件的独特DR的β链。

Haziot一,米雄Ĵ,Sterkers G,德戈斯L,利维JP,查伦DJ。

免疫学杂志。1987年3月15日; 138(6):1834-7。

结论:
3493290
38。

I类HLA的磷酸抗原在U-937单核样细胞。蛋白质的作用激酶C.

Rouis男,Thomopoulos P,Haziot一,Broquet C.

实验细胞研究。1986年六月; 164(2):556-61。

结论:
3709683
39。

HLA-DRw6生物化学:对七个不同的单倍型的证据。

Haziot一,勒帕V,Freidel AC,Betuel H,德戈斯L,查伦DJ。

免疫学杂志。1986年5月15日; 136(10):3767-72。

结论:
3486222
40。

尽管缺乏单特异性抗血清DRw13的,相应的II类行列式可以定义由DRw13限制抗流感病毒的T细胞克隆。

米雄Ĵ,Sterkers G,Haziot一,Freidel AC,Gebuhrer L,Betuel H,Gomard E,海宁Y,勒帕V,查伦DJ,等人。

免疫学坎。1986年月; 15(3):272-84。

结论:
3485624

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