对肺铁水平和调节在发病机制中的关键作用和哮喘的严重程度

MD Khadem Ali.^1.2., 理查德·金^2.3., 亚历山德拉C棕色^2., Jemma R Mayall.^2., 拉菲亚·卡里姆^2., 詹姆斯平克顿^2.4., 帮刘^2.3., 克里斯蒂·L·马丁^5., Malcolm r Starkey.^2.6., 琥珀色L柱^2., 尚塔尔多诺万^2.3., 帕蒂纳亚克佛陀酒店^7., 奥利维亚·R·卡罗尔^2., 黛比·特林德^8., Hock L Tay.^2., 尤瑟夫·巴迪⁹, Nazanin Z Kermani¹⁰, yi-ku guo¹⁰, 利坦巴拉酒店^5., 莎朗·芒比⁹, 巴氏石柱⁹, 伊恩·阿德科克⁹, 杰西卡·韦弗^2., Dikaia Xenaki¹¹, 布莱恩·G·奥利弗¹¹, 伊丽莎白G Holliday¹²¹³, 保罗的福斯特^2., 彼得·沃克^2.14, Daniel M约翰斯通¹⁵, 伊丽莎白是乌兰兰^5., 菲利普·M·汉斯布罗^2.3.16, 杰伊·霍瓦特^2.16

从属关系

^1.美国斯坦福大学肺与重症医学部。
^2.纽卡斯尔大学纽卡斯尔大学健康肺部健康肺部，猎人医学研究所和药学学院优先研究中心。
^3.澳大利亚悉尼悉尼省中心和工业大学炎症中心。
^4.呼吸药理学群，全国心灵研究所，伦敦，英国伦敦帝国学院。
^5.纽卡斯尔大学生物医学科学与药物学院，澳大利亚纽卡斯尔。
^6.澳大利亚墨尔本莫纳什大学中心临床学院免疫学和病理学系。
^7.澳大利亚纽卡斯尔大学亨特医学研究所和医学和公共卫生学院健康肺优先研究中心。
^8.医学院，哈里珀金斯医学研究院，西澳大利亚大学，福田斯坦利医院，澳大利亚珀斯斯坦利医院。
⁹英国伦敦帝国理工学院国家心肺研究所呼吸道疾病科。
¹⁰伦敦帝国理工学院计算系数据科学研究所，英国伦敦。
¹¹Woolcock医学研究所，悉尼大学和悉尼悉尼理工大学悉尼大学生命科学学院。
¹²亨特医学研究所，澳大利亚新兰伯顿。
¹³医学与公共卫生学院，纽卡斯尔大学，澳大利亚Callaghan大学。
¹⁴澳大利亚纽卡斯尔约翰·亨特医院呼吸和睡眠医学系。
¹⁵澳大利亚悉尼悉尼大学生理学与博世学学科。
¹⁶这些作者的贡献不相上下。

PMID:32184317.
内政部：10.1183/13993003.01340 -2019

对肺铁水平和调节在发病机制中的关键作用和哮喘的严重程度

MD Khadem Ali.等欧元和J. 2020.

. 2020年4月23日,55(4):1901340。

DOI：10.1183 / 13993003.01340-2019。打印2020年4月。

作者

从属关系

^1.美国斯坦福大学肺与重症医学部。
^2.纽卡斯尔大学纽卡斯尔大学健康肺部健康肺部，猎人医学研究所和药学学院优先研究中心。
^3.澳大利亚悉尼悉尼省中心和工业大学炎症中心。
^4.呼吸药理学群，全国心灵研究所，伦敦，英国伦敦帝国学院。
^5.纽卡斯尔大学生物医学科学与药物学院，澳大利亚纽卡斯尔。
^6.澳大利亚墨尔本莫纳什大学中心临床学院免疫学和病理学系。
^7.澳大利亚纽卡斯尔大学亨特医学研究所和医学和公共卫生学院健康肺优先研究中心。
^8.医学院，哈里珀金斯医学研究院，西澳大利亚大学，福田斯坦利医院，澳大利亚珀斯斯坦利医院。
⁹英国伦敦帝国理工学院国家心肺研究所呼吸道疾病科。
¹⁰伦敦帝国理工学院计算系数据科学研究所，英国伦敦。
¹¹Woolcock医学研究所，悉尼大学和悉尼悉尼理工大学悉尼大学生命科学学院。
¹²亨特医学研究所，澳大利亚新兰伯顿。
¹³医学与公共卫生学院，纽卡斯尔大学，澳大利亚Callaghan大学。
¹⁴澳大利亚纽卡斯尔约翰·亨特医院呼吸和睡眠医学系。
¹⁵澳大利亚悉尼悉尼大学生理学与博世学学科。
¹⁶这些作者的贡献不相上下。

PMID:32184317.
内政部：10.1183/13993003.01340 -2019

抽象的

累积证据突出了铁调控与呼吸系统疾病之间的联系。在这里，我们评估了临床和实验性哮喘中的铁水平与调节反应之间的关系。我们表明，严重或轻度中度哮喘患者的支气管肺泡灌洗（BAL）上清液中，无细胞的铁水平降低，与较低的强制呼气相关1 s中的卷（FEV_1.)相反，这些患者的BAL中的载铁细胞数量增加，FEV降低_1./强迫肺活量（FVC）比率。铁隔离分子二价金属转运体1的气道组织表达(DMT1)转铁蛋白受体1(TFR1）在哮喘中增加，有TFR1表达与肺功能降低和气道中2型（T2）炎症反应增加相关。此外，在室内尘螨（HDM）诱导的实验性哮喘模型中，肺铁水平升高，并与增强的肺功能相关Tfr1在气道组织中表达，类似于人类疾病。我们发现巨噬细胞是Tfr1和Tfr1增加的主要来源⁺巨噬细胞增加了Il13我们还发现，铁水平的增加会导致人气道平滑肌（ASM）细胞和成纤维细胞的促炎细胞因子和/或细胞外基质（ECM）反应增加离体并归纳哮喘的主要特征体内，包括气道高反应性（AHR）和纤维化，以及T2炎症反应。这些补充的临床和实验数据突出了肺铁水平改变和调节在哮喘中的重要性，需要更加关注铁在疾病发病机制和严重程度中的作用和潜在治疗靶点。

利益冲突陈述书

利益冲突：M.K.阿里没有什么可以披露的。利益冲突：R.Y.金没有什么可以披露的。利益冲突：A.c。布朗无需披露。利益冲突：J.R. Mayall无意义。利益冲突：R. Karim没有什么可披露的。利益冲突：J.W.Pinkerton没有什么可披露的。利益冲突：G.刘没有什么可披露的。 Conflict of interest: K.L. Martin has nothing to disclose. Conflict of interest: M.R. Starkey has nothing to disclose. Conflict of interest: A.L. Pillar has nothing to disclose. Conflict of interest: C. Donovan has nothing to disclose. Conflict of interest: P.S. Pathinayake has nothing to disclose. Conflict of interest: O.R. Carroll has nothing to disclose. Conflict of interest: D. Trinder has nothing to disclose. Conflict of interest: H.L. Tay has nothing to disclose. Conflict of interest: Y.E. Badi has nothing to disclose. Conflict of interest: N.Z. Kermani has nothing to disclose. Conflict of interest: Y-K. Guo has nothing to disclose. Conflict of interest: R. Aryal has nothing to disclose. Conflict of interest: S. Mumby has nothing to disclose. Conflict of interest: S. Pavlidis has nothing to disclose. Conflict of interest: I.M. Adcock reports grants from EU-IMI, during the conduct of the study. Conflict of interest: J. Weaver has nothing to disclose. Conflict of interest: D. Xenaki has nothing to disclose. Conflict of interest: B.G. Oliver has nothing to disclose. Conflict of interest: E.G. Holliday has nothing to disclose. Conflict of interest: P.S. Foster has nothing to disclose. Conflict of interest: P.A. Wark has nothing to disclose. Conflict of interest: D.M. Johnstone has nothing to disclose. Conflict of interest: E.A. Milward has nothing to disclose. Conflict of interest: P.M. Hansbro has nothing to disclose. Conflict of interest: J.C. Horvat has nothing to disclose.

类似条款

白细胞介素-33受体ST2对于在哮喘的房屋粉尘小鼠模型中的外围气道高反应性和炎症的发展是重要的。
Zoltowska Am，Lei Y，Fuchs B，Rask C，Adner M，Nilsson GP。 zoltowska am等。临床试验过敏。2016年3月；46(3):479-90. 内政部：10.1111/cea.12683。 Clin Exp Flatergy。2016年。 PMID:26609909.
IL-13基因多态性与日本成年哮喘群体气道高反应性的关联。
Utsumi Y, Sasaki N, Nagashima H, Suzuki N, Nakamura Y, Yamashita M, Kobayashi H, Yamauchi K。 utsumi y等。负责调查。2013年9月；51(3):147-52. 内政部：10.1016/j.resinv.2013.02.003。Epub 2013年4月13日。 Respir Investig。2013年。 PMID:23978640
慢性阻塞性肺疾病肺泡巨噬细胞铁螯合增加
Philippot Q、Desle G、Adair Kirk TL、Woods JC、Byers D、Conradi S、Dury S、Perotin JM、Lebargy F、Cassan C、Le Naour R、Holtzman MJ、Pierce RA。 Philippot Q等人。 Plos一个。2014年5月1日; 9（5）：E96285。DOI：10.1371 / journal.pone.0096285。Ecollection 2014。公共科学图书馆一号。2014 PMID:24789352 免费PMC文章。
肠道铁吸收的机制和调节。
摩根，呃，欧茨私人有限公司。摩根eh，等。中华医学杂志。2002年11 - 12月;29(3):384-99。doi: 10.1006 / bcmd.2002.0578。血细胞摩尔分布。2002 PMID:12547229 审查。
肥大细胞在气道结构改变中的作用是严重哮喘发病的潜在机制。
卡特RJ，Bradding P. Carter RJ等。 Curr Pharm des。2011; 17（7）：685-98。DOI：10.2174 / 138161211795428975 《当前医药》2011年。 PMID:21410430 审查。

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