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2020年7月9日,56 (1):2000912。
doi: 10.1183/13993003.00912 -2020人。 打印2020年7月。

理解renin-angiotensin-aldosterone-SARS-CoV轴:全面审查

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理解renin-angiotensin-aldosterone-SARS-CoV轴:全面审查

尼古拉斯·E英格et al。 欧元和J
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文摘

重要性:2019 (COVID-19)冠状病毒疾病,疾病引起的严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2 (SARS-CoV-2),已被宣布为全球重要的发病率和死亡率的流行,因为第一次出现在武汉,中国,2019年年底。许多国家都应对流行病的爆发,药物治疗学仍然缺乏。机会之窗,以减轻下游发病率和死亡率是狭窄的,但仍然是开放的。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(老城)的体内平衡至关重要的心血管和呼吸系统。重要的是,SARS-CoV-2直接利用和中断这个途径,可以描述为renin-angiotensin-aldosterone-SARS-CoV (RAAS-SCoV)轴。存在重大争议和困惑围绕降压药物如何函数沿着这个路径。本文探索知识的当前状态有关RAAS-SCoV轴(冠根据之前的研究,这与我们目前发展的大流行,这些见解如何指导我们下一步以证据为基础的方式。

观察:本文论述了RAAS-SCoV轴在急性肺损伤中的作用和影响,药理修改这个轴的风险和好处。可能有机会利用老城抑制剂的不同方面来减轻间接viral-induced肺损伤。这种调制加剧人们的担忧可能会加剧疾病。虽然有关临床前实验模型到目前为止支持的保护作用RAAS-SCoV轴抑制肺损伤和生存,老城调制的作用相关临床数据的设置SARS-CoV-2仍然有限。

结论:提议的干预措施,SARS-CoV-2主要关注病毒微生物学和旨在抑制病毒细胞损伤。虽然这些疗法是有前途的,立即使用可能不可行,疗效仍然是一个主要的时间窗口没有回答的问题。另一种方法是具体的调制下游病理生理学效应引起的病毒导致发病率和死亡率。我们提出一个优势的证据,支持临床均势关于RAAS-based干预措施的有效性,并即将需要多点随机对照临床试验来评估RAAS-SCoV轴的抑制在COVID-19急性肺损伤。

利益冲突声明

利益冲突:A.G. Barakat没有披露。利益冲突:r . Reilkoff没有披露。利益冲突:t Bezdicek没有披露。利益冲突:t Schacker没有披露。利益冲突:J.G. Chipman没有披露。利益冲突:C.J. Tignanelli没有披露。利益冲突:硕士Puskarich没有披露。利益冲突:N.E.英格拉哈姆没有披露。

数据

图1
图1
COVID-19肾素-血管紧张素-醛固酮系统。厚的箭头显示途径激活的程度的增加;虚线箭头显示降低途径激活。王牌:血管紧张素转换酶;ACEi:血管紧张素转换酶抑制剂;ARB:血管紧张素受体阻滞剂;在1R: 1型血管紧张素ⅱ受体;在2R: 2型血管紧张素ⅱ受体;Ang -(1 - 7):血管紧张素- (1 - 7);人类ACE2 rhACE2:重组;TMPRSS2:跨膜丝氨酸蛋白酶2。

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